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目的: 探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法: 将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D1、D2及D3组),每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900 μg/kg 17β雌二醇,30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率(R0、R30、R60、R90)、逃避潜伏期时间(TD1、TD2、TD3、TD4、TD5)、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果: 同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢(P<0.05)。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组,D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P<0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组,D1组、D2组、D3组显著低于P组(P<0.01)。同NS组比较,P组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达增加(P<0.01);同P组比较,D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达下调(P<0.01)。结论: 17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。 相似文献
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