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引入2种等效超载法,并结合强度折减法和超变形法,对深埋隧洞初次开挖支护的稳定性进行渗流-应力耦合计算分析.结果表明,考虑增加初始孔隙水压力和应用弹塑性损伤本构模型均会增加破坏区的范围和最大值;等效超载法与强度折减法产生的破坏区范围差异性较大,且得到的安全系数要大于强度折减法;基于弹塑性损伤模型的强度折减法得到的安全系数...  相似文献   
2.
目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5% 羧甲基纤维素钠,5 mL/kg)、玉夏胶囊高剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(0.3 g/kg)及低剂量组(0.15 g/kg),每组7只。连续10周,每日灌胃给药一次。测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压(DBP);测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾组织TGF β1阳性细胞表达水平;RT-qPCR检测肾组织TGF β1 mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果:玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF β1、MMP 9、TIMP 1蛋白表达(P<0.05, P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF β1、MMP 9、TIMP 1表达水平,恢复MMP 9/TIMP 1比值平衡有关。  相似文献   
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