miR-145通过调节SOD活性介导人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的: 探讨人参皂苷Rb1是否通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。方法: 将60只SD大鼠按随机数字表法分成模型组、生理盐水对照组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组、人参皂苷Rb1+miR-145质控品组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和生理盐水对照组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1（40 mg/kg）和等量生理盐水;人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组和人参皂苷Rb1+miR-145质控品组大鼠在制模前2 d分别侧脑室注射miRNA 145模拟物和miRNA 145质控品,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注损伤后24 h测各组大鼠神经行为学评分,其中6只大鼠测量脑梗死体积;另6只大鼠取大脑皮质,测定miR-145、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果: 与模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低（P＜0.05）,脑梗死体积明显减小（P＜0.05）,miR-145含量明显减少（P＜0.05）,SOD活性明显增加（P＜0.05）。与人参皂苷Rb1组,人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组大鼠行为学评分明显升高（P＜0.05）,脑梗死体积明显增加（P＜0.05）,miR-145含量明显增加（P＜0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）。结论: 人参皂苷Rb1可以通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。     

右美托咪定对肢体缺血再灌注后患者肺换气的影响

目的: 观察右美托咪定对上肢止血带诱发肢体缺血再灌注后肺换气的影响。方法: 前臂或者手部需要止血带进行手术的患者40例,采用随机数字表法,将患者分成两组（n=20）：对照组（C组）,右美托咪定组（D组）。D组患者在完成肌间沟臂丛神经阻滞后静脉泵注右美托咪啶负荷剂量 1 μg/kg,持续 10 min,随后以 0.5 μg•kg^-1•h^-1速率直到手术结束;C组患者相同方法静脉泵注等量生理盐水。待麻醉起效后上止血带,分别在上止血带即刻（T₀）、上止血带后1 h (T ₁)、松止血带后 0.5 h(T₂)、2 h (T₃)、6 h (T₄)和 24 h (T₅)取动脉血进行血气分析和测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度,记录动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、动脉血氧分压(PaO₂),按照公式计算肺泡动脉血氧分压差(PA-aDO₂)、呼吸指数(RI)和动脉血/肺泡氧分压比值(a/A比值)。结果: 与T₀比较,两组患者T₄时PaO₂、a/A比值下降,PA-aDO₂、RI比值上升,D组上升幅度比C组大。与T₀比较,C组T_3-5时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,D组仅在T₄时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,MDA浓度增加幅度明显低于C组,SOD浓度降低幅度明显低于C组。结论: 右美托咪定改善肢体缺血再灌注后患者的肺换气功能,其可能的机制是右美托咪定可以增加体内氧自由基清除剂（SOD）从而减少体内脂质过氧化反应(MDA),减少肢体缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤。     

小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的:探讨小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:将120只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组、人参皂苷Rb1+siNC组，每组24只。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组在造模后即刻给予人参皂苷Rb1（40 mg/kg，i.p.），假手术组和模型组给予等量生理盐水。人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组和人参皂苷Rb1+siNC组在造模前24 h分别侧脑室注射Cav-1 siRNA和siNC，其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注24 h时测各组小鼠神经行为学评分，然后每组各取6只小鼠分别检测脑组织含水量、脑梗死体积，大脑皮质半暗带区Cav-1 mRNA和Cav-1、Bcl2、Bax蛋白表达量。结果:与假手术组相比，模型组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加（P<0.05），Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。与模型组相比，人参皂苷Rb1组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显减少，Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显增加（P<0.05）；与人参皂苷Rb1组相比，人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加,且Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。结论:人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用。而Cav-1 siRNA使小鼠脑组织中Cav-1蛋白表达下降后，可以明显逆转人参皂苷Rb1的脑保护作用，说明Cav-1蛋白介导了人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑保护作用。     

腺苷A1受体介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受

目的: 观察腺苷A1受体是否介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受。方法: SD大鼠随机分为3组：对照组、异丙酚组、溶剂组（n=6）,采用高效液相色谱法（HPLC）检测各组脑皮质区腺苷浓度。另一批SD大鼠随机分成A：模型组（MCAO模型）,B：腺苷A1受体拮抗剂（DPCPX）组,C：异丙酚组,D：溶剂组（脂肪乳剂组）,E：异丙酚+DPCPX组,F：异丙酚+拮抗剂溶剂组（DMSO）（n=6）。结果: 与对照组比较,异丙酚组脑皮质区腺苷浓度明显升高（P<0.05）。与C组比较,A、D、E组大鼠行为学评分和脑梗死体积均明显增加（P<0.05,P<0.05,P<0.05）,B、F组比较无差异。结论: 异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的缺血耐受作用可能部分由腺苷A1受体介导。