当归多糖对DPN大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响

目的: 分析当归多糖对糖尿病神经病变（DPN）大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组15只。模型组和正常组大鼠采用2 mL/100 g生理盐水灌胃,当归多糖低、中、高剂量组大鼠给予当归多糖药液灌胃,阳性对照组给予弥可保+二甲双胍溶液灌胃,每日给药体积均为2 mL/100 g。每天1次,连续灌胃10 d。给药3、10 d后检测大鼠机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）,末次给药后检测大鼠空腹血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、白细胞介素-6（IL-6）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、TNF-α及C反应蛋白（CRP）含量,检测大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,大鼠坐骨神经内核因子-κB（NF-κB） mRNA、髓样分子因子88（MyD88） mRNA及Toll样受体4（TLR4） mRNA表达。结果: 模型组及当归多糖低剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著高于正常组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著低于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著低于模型组、阳性对照组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著高于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论: 当归多糖可显著改善DPN大鼠的周围神经损伤状态,促进神经传导的恢复,其机制可能与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号路径的转导,降低炎性因子水平,减轻神经的氧化应激损伤有关。