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目的:探讨miR-106a对人卵巢颗粒细胞(KGN)增殖能力的调节作用,并初步探讨其可能的作用靶点。方法:采用细胞转染法调控miR-106a在颗粒细胞中的表达,RT-PCR法检测其表达水平。采用MTT法检测细胞的增殖活性,生物信息学预测miR-106a可能的靶基因并采用双荧光素酶实验验证,Western blot法检测靶蛋白的表达。结果:miR-106a在KGN细胞中表达显著高于正常卵巢上皮细胞(IOSE80),差异有统计学意义(P<0.05),抑制miR-106a表达后KGN细胞的增殖活性显著降低(P<0.05),双荧光素酶实验结果证实miR-106a可直接靶向作用于TIMP-2基因,Western blot结果显示过表达miR-106a后TIMP-2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:miR-106a可促进KGN细胞的增殖,与靶向降低TIMP-2表达水平有关。 相似文献
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