浅谈中小型水闸管理运行措施

高水县境内的水系比较发达,沟河纵横,有大中型河道7条,汾河、沙河穿境而过,其中流域面积在100km~2以上的河道2条,30～80km~2的河道10余条,为了改变商水过去“五湖十八坡”的水利面貌,商水县发扬“红旗渠”精神,狠抓了水利设施建设,其中在骨干河道上建中型水闸3座(周庄闸、雷坡闸、新枯河闸),面上小型水闸40余座。这些工程的实施,使商水初步形成了四大灌区,即沙南灌区、雷坡灌区、周庄灌区、大路李灌区。在     

高产优质的一面红旗 介绍一个刨床小组的经验

我厂一车间刨床小组从58年2月份起到目前为止连续20多个月里,创造了日日、旬旬、月月高产优质的优异成绩,成为全厂的一面红旗。59年这个小组被评为参加全国群英会的先进集体。这个小组的条件并不比其他小组好。组里没有一台新机床,大家认为最好的一台皮带传动牛头刨床已经有“四十六岁”了,它比小组工人的平均年岁高近一倍。组里19个成员当中,技术水平最高的是两名五级工,有12名徒     

他汀类药物的血压调节作用

他汀类药物是治疗高胆固醇血症的首选药物, 临床已广泛应用于血脂异常的治疗。近年来, 临床研究发现他汀类药物可改善高血压合并血脂异常患者的血压, 这种作用不仅见于未经治疗的高血压患者, 对于已经使用抗高血压药物治疗的高血压患者也有一定的疗效。但有一些研究并不完全肯定这一作用。他汀类药物降低血压的作用在很大程度上不依赖于其调脂作用, 可能与其改善血管内皮功能及调节血管紧张素受体有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的: 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法: 24只SHR 随机分为4组,每组6只。SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(50mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀10mg组(10 mg·kg^-1·d^-1)和缬沙坦组(20mg·kg^-1·d^-1);6只Wistar-Kyoto 大鼠(WKY)作为正常对照组。灌胃给药共6 周,分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量(HW)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果: 用药前SHR 各组SBP均显著高于WKY 正常对照组(P<0.01),给药后第4、6 周,阿托伐他汀50 mg 组SBP明显下降(P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组不明显;缬沙坦组自给药后第2 周,SBP明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀50 mg 组TC、TG 及LDL-C水平较SHR 对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组仅LDL-C 水平明显下降(P<0.05)。SHR对照组血浆Ang Ⅱ浓度与WKY 正常对照组比较无显著性差异,但心肌Ang Ⅱ浓度明显增高(P<0.05);给药6 周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆Ang Ⅱ浓度显著高于SHR 对照组(P<0.01),而心肌Ang Ⅱ 浓度在阿托伐他汀50 mg 组和缬沙坦组明显降低(P<0.05)。SHR 对照组心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量较WKY 正常对照组明显升高(P<0.01);6 周后,阿托伐他汀50 mg 组较SHR 对照组降低(P<0.05)。SHR组HW、LVM和LVMI与WKY正常对照组相比增高(P<0.01),而阿托伐他汀50 mg 组却低于SHR 对照组(P<0.05)。透射电镜观察心肌超微结构显示,阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组与SHR对照组比较,心肌细胞核膜较完整,肌原纤维清晰,排列较整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生。结论: 阿托伐他汀能明显改善SHR 的心室重构,降低血压和心肌Ang Ⅱ浓度可能为其机制之一。     

保心包贴膜对稳定型心绞痛患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 研究保心包贴膜对稳定型心绞痛(SAP)患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法 76例SAP患者随机单盲分为保心包组和硝酸异山梨酯组,分别给予保心包贴膜外敷心前区,每片4d(首次2片),共6片20d;硝酸异山梨酯10mg,每日3次,po。观察治疗前后血浆ET和NO水平。结果 SAP患者治疗前血浆ET和NO水平分别显著高于和低于正常对照组(均P<0.01);治疗后保心包组和硝酸异山梨酯组ET和NO代谢失衡均显著改善,但以保心包组改善更为显著(P<0.05)。结论 保心包贴膜显著改善SAP患者ET和NO的代谢失衡,可能是其有效缓解心绞痛的机理之一。     

苯那普利对高血压病左室肥厚及室性心律失常的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶(AEC-I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法 采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患者服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果 检测的27例LVH患者VA发生率明显高于无LVH者(77.7%对34.5%),尤以复杂型VA多见(48.2%对10.4%);治疗6个月后,IVS、LVPW、LA和LVMI显著消退,VA发生率亦明显降低。结论 高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显著增多;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用,VA亦随之减少。     

介入治疗动脉导管未闭和房间隔缺损及其疗效评价

目的 评价介入治疗先天性心脏病动脉导管未闭和心房间隔缺损的初步疗效。 方法 16 例病人,其中动脉导管未闭(PDA) 7 例, 房间隔缺损(ASD) 9例。所有病例均经食道超声(TEE) 证实为PDA 或ASD, 并在透视或(和) TEE 下置入Amplatzer 封堵器。术后24 h、1、3 mon 和1 年分别经胸超声、心电图(ECG) 和X 线胸片检查评价治疗效果。 结果 7 例PDA 病人, 选择封堵器的直径为(9.71 ±2.93) mm(6 ~ 14 mm);9 例ASD 病人, 球囊测量值为(27.30 ±6.82) mm (16 ~ 36 mm) 选择的封堵器的直径为(29.33 ±8.12) mm (18 ~ 38 mm)。技术成功率为100 %;术中未发现任何并发症, 无急诊手术病例。术后即刻造影或TEE 显示4 例存在少量分流, 术后24 h、1、3 mon 和1 年TTE 检查所有病例无残余分流和再通, 右房室缩小, 肺动脉压下降。 结论 经导管置入封堵器治疗PDA 和ASD 是一种有效的微创方法, 具有操作简单、安全、技术成功率高及封堵效果好等优点, 适合于各年龄的继发孔型ASD 和各种类型PDA 的介入治疗。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的:观察心肌缺血再灌注(myocardialischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶(NOS)同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只:假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组(9、18、36mg/kg)。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论:内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

Taxol对缺氧培养乳鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及分布的影响

目的: 观察微管稳定剂Taxol对缺氧导致的培养乳鼠心肌细胞Cx43表达和分布的影响。方法: 差速贴壁梯度离心法分离培养乳大鼠心肌细胞,取培养 4 d 细胞缺氧 120 min,分别以不同浓度的Taxol干预;免疫印迹法检测聚合态微管蛋白含量、心肌细胞Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察Cx43的分布。结果: 正常培养心肌细胞Cx43分布在核膜和细胞的闰盘处,缺氧 120 min 可导致心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低,在心肌细胞间连接处分布规律散失,核膜Cx43分布减弱或消失,而均匀分布在细胞膜上;在低剂量的Taxol作用下,心肌细胞微管解聚状态缓解,Cx43蛋白表达和分布异常明显改善;随着Taxol剂量增加,这种改善作用更明显,呈现剂量依赖性。结论: 缺氧引起乳鼠心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低分布紊乱,微管稳定剂Taxol可以显著地保护缺氧导致的心肌Cx43异常,具有潜在的抗缺血性心律失常价值。