基于CFD的电液控制阀流场的数值模拟

针对矿用电液主控阀存在的问题,运用PROE对其流道建立了模型,并通过CFD数值模拟软件F luent对阀道内流场做了分析,在不同流道模型中对其流场进行模拟,得出了相应的压力分布云图、速度矢量图等。将结果进行对比,找出阀道内存在气穴、气蚀、冲击、振动的地方,为阀的优化设计提供依据。     

某4×4车辆磁流变半主动悬架模糊控制

以某车辆二自由度磁流变半主动悬架振动模型为基础,设计了磁流变半主动悬架模糊控制器。利用Matlab/Simulink对被动悬架和半主动磁流变悬架分别进行了随机路面和阶跃输入下的动力学仿真分析。仿真结果表明：采用模糊控制的磁流变半主动悬架对由路面不平引起的车辆振动控制效果要明显优于被动悬架,磁流变半主动悬架可有效改善汽车行驶的平顺性和舒适性。     

N-乙酰半胱氨酸通过调控EGFR/MAPK信号通路对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的作用研究

目的:研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）通过调控表皮生长因子受体/丝裂原活化蛋白激酶（EGFR/MAPK）信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道黏液高分泌的作用。方法:30只雄性清洁级Wistar大鼠,随机分为3组,各10只,对照组为健康大鼠,模型组为COPD气道黏液高分泌大鼠,NAC组自造模起予以3 mmol/kg 100 μL NAC,共30 d,比较各组肺组织病理结果、气道阻力（RL）和动态顺应性（Cdyn）、血气分析［动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）］、黏膜层厚度/支气管壁厚度（Reid指数）、气道上皮阳性杯状细胞/总上皮细胞数、EGFR/MAPK信号通路蛋白［EGFR、磷酸化应激活化蛋白激酶（p-JNK）/总JNK、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38（p-P38MAPK）/总P38、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）/总ERK、黏蛋白5AC（MUC5AC）］表达。结果:对照组上皮细胞、气道黏膜上皮、黏膜下腺体、支气管管壁无异常,管腔无分泌物;模型组肺间质血管充血,肺泡间隔变薄、断裂,相邻肺泡融合形成较多囊腔,上皮细胞存在明显增厚、增生、坏死脱落,黏膜下腺体肥大,杯状细胞增生,支气管周围炎性细胞浸润明显,管壁平滑肌束萎缩、断裂;NAC组与对照组相比,存在异常,但与模型组相比,各病理特征均减轻;模型组Cdyn、PaO2低于对照组,RL、PaCO2高于对照组（P＜0.05）;NAC组Cdyn、PaO2高于模型组,RL、PaCO2低于模型组（P＜0.05）;模型组Reid指数、阳性杯状细胞/总上皮细胞数高于对照组（P＜0.05）;NAC组Reid指数、阳性杯状细胞/总上皮细胞数低于模型组,但与对照组相比,差异仍具有统计学意义（P＜0.05）;模型组p-JNK/JNK、p-P38/P38、p-ERK/ERK、MUC5AC高于对照组（P＜0.05）;NAC组p-JNK/JNK、p-P38/P38、p-ERK/ERK、MUC5AC低于模型组,但与对照组相比,差异仍具有统计学意义（P＜0.05）。结论:N-乙酰半胱氨酸能通过抑制EGFR/MAPK信号通路表达,改善慢性阻塞性肺疾病支气管黏液腺体增生、杯状细胞广泛化生,抑制气道黏液高分泌状态,提高大鼠肺功能。