AG490对凝血酶诱导VSMCs增殖及Bcl-2表达的影响

目的探讨Jak2的特异性抑制剂AG490对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞（Vascular smooth musclecells,VSMCs）增殖作用及与Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用培养大鼠胸主动脉4-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。实验分3组：对照组（DMSO）、凝血酶组（0.5 kU.L-1）和凝血酶（0.5 kU.L-1）＋AG490（50 mmol.L-1）组。采用MTS法测定3组0、1、12、24、72 h VSMCs细胞增殖率;Western blot测定Bcl-2含量。结果①与对照组比较,凝血酶组在各时间段均有明显促VSMCs增殖作用（P〈0.05）,增殖曲线呈双峰样改变（1 h和24 h）;与凝血酶组比较,AG 490＋凝血酶组有效地降低了凝血酶诱导VSMCs 1 h及24 h峰值（均P〈0.05）。②凝血酶组Bcl-2蛋白表达在72 h明显增加,且1、12、24、48 h表达量也有增加;与凝血酶组比较,AG490＋凝血酶组的Bcl-2蛋白表达量在72 h高峰明显被抑制（P〈0.01）,并且6、12、244、8 h表达量也有所减少。结论①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变;AG490能抑制凝血酶早期快速及后期促VSMCs增殖作用。②AG490使得VSMC中Bcl-2蛋白表达下调,增加VSMCs的凋亡。     

单核细胞趋化蛋白-1在一氧化氮缺乏性高血压肾损害大鼠中的作用

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在一氧化氮（NO）缺乏性高血压肾损害大鼠中的作用。方法持续给予大鼠NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（N-Nitro-L-Argininemethyl easter,L-NAME）造成高血压性肾损害大鼠模型（高血压组,n=10）,同时选择正常大鼠作对照组（n=10）。8周后在普通光学显微镜下观察肾脏病理变化;观察24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白,血清肌酐（Cr）,血清和肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化。采用West-ern blotting分析MCP-1蛋白在肾脏表达的差异。结果与对照组比较,8周时高血压组24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白,血清肌酐明显增加;普通病理分析发现肾小球硬化指数、间质纤维化指数明显升高;肾脏局部AngⅡ（96.2±18.3 vs 45.3±14.6,P〈0.01）、MCP-1水平（3.68±0.25 vs 1.76±0.34,P〈0.05）明显升高。结论 MCP-1在NO缺乏所致的高血压性肾损害中发挥着重要的作用,其机制可能与AngⅡ-MCP-1-细胞外基质（ECM）有关。     

影像学分析在室间隔缺损介入封堵术中的临床价值

【摘要】 目的 通过对左心室及主动脉造影影像学分析,探讨其对室间隔缺损（ＶＳＤ）介入封堵术的临床价值。方法 收集２００９年１月至２０１１年２月行封堵治疗的ＶＳＤ患者共１０６例。分别于封堵前、后常规以ＬＡＯ ４５° ～ ５５°　＋　ＣＲＡ ２５°行Ｘ线左心室造影和主动脉瓣上造影。对于嵴内型、嵴下型的影像学区别,采用加大角度投照（ＬＡＯ ７５°　＋　ＣＲＡ ３５°）,而肺动脉干下型采用ＲＡＯ３５°左心室造影,在造影显示ＶＳＤ分流后分别测量左室侧分流口大小及其距主动脉瓣的距离,并进行介入封堵。分析所有患者手术前、后左心室和主动脉造影的影像学资料。结果　　　成功封堵９７例,均无并发症发生。其中７例嵴内型较小缺损,１２例嵴下型,均使用零偏型伞封堵成功,１例为肌部ＶＳＤ,其余７７例为膜周部ＶＳＤ。２例心脏多普勒超声诊断为嵴下型,Ｘ线左室造影为膜周部。８例心脏多普勒超声诊断为膜周部,Ｘ线左室造影为嵴下型。失败的９例均为嵴内型ＶＳＤ,其中心脏多普勒超声诊断２例为嵴下型,１例为膜周部,Ｘ线左心室造影均表现为嵴内型。心脏多普勒超声与Ｘ线左室造影比较,在诊断嵴下型和嵴内性方面差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）;而在膜周部型和肌部ＶＳＤ方面差异无统计学意义（Ｐ　＞　０．０５）。结论　　　Ｘ线左心室及主动脉造影的影像学判定对ＶＳＤ封堵术具有重要作用。