3种不同铬含量管线钢的CO2腐蚀行为

采用失重、扫描电镜(SEM)、电子能谱(EDS)等方法研究了316L,13Cr以及3Cr3三种不同铬含量管线钢材质在模拟集输系统CO2腐蚀环境中腐蚀行为。结果表明,在模拟气、液相腐蚀环境中,316L发生轻度腐蚀,13Cr发生中度腐蚀,3Cr发生极严重腐蚀,13Cr发生了Cl-点蚀。3种材料耐蚀性依次为316L>13Cr>3Cr。推荐选用316L内衬复合管作为雅克拉气田集输管线抗腐蚀综合治理材料。     

16Mn集输管线钢在含CO2凝析气田的腐蚀行为

对比研究了16Mn钢在模拟工况环境和实际工况环境中的腐蚀行为。采用失重法、扫描电镜(SEM)、电子能谱(EDS)和X射线衍射(XRD)等方法对试样腐蚀速率、腐蚀形貌、腐蚀产物成分进行了分析,研究了温度和CO2分压对腐蚀速率的影响。结果表明,16Mn钢主要发生严重的CO2腐蚀,液相腐蚀速率大于气相腐蚀速率,腐蚀速率随温度和CO2分压增加而增大。     

神经节苷脂GM1 对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用

目的: 探讨神经节苷脂GM1 对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法: 通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 应用免疫组化方法, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化, 以及GM1 对其的影响。结果: 缺血缺氧后6 h 、1 、3 d 大脑皮层和纹状体中谷氨酸阳性神经元明显减少, 而谷氨酸转运体阳性神经元有所增加,GM1 组脑组织损伤明显减轻, 谷氨酸神经元及谷氨酸转运体神经元较单纯缺氧缺血组明显增多。结论: 神经节苷脂GM1 对谷氨酸神经元具有保护作用, 可能是通过部分提高谷氨酸转运体的表达而发挥作用。     

20钢+316L不锈钢双金属复合管的焊接技术和焊接方法

针对雅克拉凝析气田的强腐蚀性,结合目前双金属复合管的发展和现场应用试验,集输管道采用了抗腐蚀性能较好的20钢+316L双金属复合管。文章从复合管基管材料、内衬层材料及其焊接性能出发,介绍了20钢+316L双金属复合管的焊接工艺及焊接方法。     

大日降纤酶治疗急性脑梗塞的临床试验

目的 评价大日降纤酶治疗急性脑梗塞的临床疗效及其安全性。方法 采用随机对照方法将入选病例分为试验组和对照组, 两组均采用复方丹参、脑多肽注射液静滴作为基础治疗, 试验组加降纤酶静滴, 隔日1 次, 共3 次, 首剂20 IU, 另两次各10 IU。结果 试验组起效明显早于对照组, 停药后10 d, 试验组疗效仍优于对照组。试验组纤维蛋白原下降显著, 不良反应轻微。结论 大剂量大日降纤酶治疗急性脑梗塞疗效肯定且安全。     

含Cr材质在CO_2腐蚀环境中的腐蚀分析

雅克拉凝析气田具有高压力、高产量、高流速、CO2含量高、水和H2S含量低的＂四高两低＂特征,腐蚀介质非常复杂。气田开发以来,井下管柱和集输管道出现了严重的腐蚀。通过对13Cr材质在现场不同CO2腐蚀环境中的试验研究,验证了13Cr材质在CO2含量低的腐蚀环境中发生腐蚀较轻,随着CO2含量增加,13Cr材质腐蚀程度增加。模拟井下和集输管道两种CO2腐蚀环境,采用高温高压釜装置对不同Cr含量材质的腐蚀行为进行了试验研究,采用扫描电镜（SEM）、能谱分析（EDS）和X射线衍射（XRD）等方法对试样表面腐蚀产物的形貌及成分进行了分析。分析结果表明,22Cr和316L抗腐蚀性能优于3Cr和13Cr,并提出了适合雅克拉凝析气田井下和集输管道腐蚀治理的方向。     

锂电三元正极材料前驱体的研究进展

总结了三元正极材料前驱体结构设计和制备工艺的研究进展, 指出合理的前驱体结构设计并结合合理制备工艺, 可以改善正极材料电化学性能, 得到性能优异的正极材料, 从而满足高性能电池的使用要求。     

雅克拉凝析气田地面集输与处理工艺技术

雅克拉凝析气田于2005年正式投入开发，建成处理量为260×10⁴m³/d的集气处理站。该站系统压力高、工艺简单可靠、压力等级确定合理、轻烃回收率高、适应性强、能耗低，自2005年11月一次投产成功后长期平稳运行，C³回收率已达95％，创造了巨大的经济效益和社会效益。为此，介绍了有关凝析气集输与处理工艺，其中处理装置应用的高压分子筛脱水工艺、直接换热工艺回收轻烃、多级闪蒸+精馏凝析油稳定工艺、凝析液烃梯级回收等工艺技术先进、成熟、可靠，具有参考应用价值。     

基于Internet的电厂安全生产远程实时监控网络管理系统

文章介绍了基于Internet的电厂远程实时监控网络管理系统的设计思路和总体方案,可以实时采集电厂的安伞生产原始数据,实时监测机组运行状态,提供手机报警信息,实现远程实时监控与状态诊断.     

神经节苷脂GM1 对新生鼠缺血缺氧后NOS表达的影响1

目的: 探讨神经节苷脂GM₁ 对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。 方法:通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶(NOS)表达, 以及 GM₁ 对其影响。结果: GM₁ 给药组脑组织损伤明显减轻, 缺血缺氧可诱导脑组织中 NOS 表达水平上调, GM₁ 部分地抑制了缺血缺氧后 NOS 的表达水平。 结论: GM₁ 对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用, 其作用可能是通过部分抑制NOS 的表达。