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目的: 观察FOXN3-AS2基因在肝癌组织和细胞中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法: 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝癌组织和细胞株中FOXN3-AS2的表达水平。在表达水平最低的肝癌细胞株转染携带FOXN3-AS2的质粒以升高FOXN3-AS2的表达,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell侵袭实验检测FOXN3-AS2高表达对肝癌细胞增殖活性和侵袭能力的影响。生物信息学预测FOXN3-AS2互补结合的miRNA及相关基因,qRT-PCR检测miRNA和相关基因mRNA的表达水平,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果: FOXN3-AS2在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),在肝癌细胞株的表达水平显著低于人正常肝细胞(P<0.05),在HepG2细胞的表达水平最低(P<0.01)。FOXN3-AS2高表达可显著抑制肝癌细胞的增殖活性(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05)。FOXN3-AS2可互补结合miR-34a-5p,miR-34a-5p可互补结合Kruppel样因子4(KLF4)基因。FOXN3-AS2高表达可降低miR-34a-5p的表达水平(P<0.01),KLF4 mRNA表达水平升高(P<0.01),KLF4、β-catenin和E-cadherin蛋白表达升高,CDK4和Cyclin D1蛋白表达降低。结论: FOXN3-AS2在肝癌组织和细胞中表达降低,FOXN3-AS2高表达可抑制肝癌HepG2细胞的增殖和侵袭,其机制可能是调控miR-34a-5p及KLF4基因的表达。 相似文献
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