一例肝衰竭婴儿外周血红细胞超微结构改变的电镜观察

目的：观察肝衰竭婴儿红细胞形态的超微结构变化。方法：采集一例肝衰竭婴儿的静脉血,制作扫描电镜和透射电镜样品观察红细胞的超微结构。结果：在扫描电镜下,该婴儿正常双凹圆盘形红细胞数百分比仅为2.5%,而泪滴形、靶形、口形、网织红细胞、刺形、棘形和椭圆形等多种异常形态的红细胞却高达红细胞总数的97.5%。在透射电镜下,网织红细胞和少数成熟红细胞切面具有棒状突起,突起分枝或不分枝,甚至形成了高度曲折凹陷的迷宫图形。结论：该例肝衰竭婴儿红细胞形态从外形到内部超微结构均有显著改变,提示红细胞形态多样性可能与病情复杂和严重程度有关。     

烟碱通过N1受体促进热应激对RAW264.7细胞HSP70的诱导表达

目的:本研究探讨在巨噬细胞中,低剂量烟碱联合温和热应激对热休克因子1（heat shock factor 1,HSF1）和热休克蛋白70（heat shock proteins70,HSP70）表达的影响,并揭示其受体机制。方法:用低剂量烟碱（浓度1 mmol/L）联合温和热应激（39 ℃）刺激RAW264.7巨噬细胞,采用Western-blot观察HSP70的表达,免疫荧光细胞化学观察HSF1的入核,凝胶滞留实验（EMSA）观察HSF1与热休克元件（heat shock element,HSE）的结合;接着用不同的阻断剂预处理RAW264.7巨噬细胞,再给予烟碱和热应激刺激,观察HSP70的表达及HSF1的入核。结果: 单纯低剂量烟碱（浓度1 mmol/L）刺激不能诱导HSP70的表达,但HSF1入核明显增多,HSF1与HSE的结合增强;在39 ℃时,再加入烟碱能增强HSP70的表达、HSF1的入核、HSF1与HSE的结合;六烃季铵预处理,HSF1的入核较单纯烟碱处理明显减少,且能明显阻断烟碱在39 ℃时诱导的HSP70表达的作用。结论:低剂量烟碱（浓度1 mmol/L）刺激可以促进HSF1入核并与HSE结合,但不能诱导HSP70的表达;烟碱通过N1受体诱导HSF1入核并促进温和热应激（39 ℃）对RAW264.7巨噬细胞中HSP70的诱导表达。