芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响

目的: 探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hyperlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制。方法: RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10 mg·kg^-1·d^-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitric oxide,NO)活性。结果: 与假手术组相比,RHHR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用。结论: Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关。     

芝麻酚调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗

目的：探讨芝麻酚能否通过调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗。方法：建立高脂饲料喂饲的肥胖小鼠模型,灌服芝麻酚（100 mg/kg）8周,行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,测血脂和胰岛素水平。免疫印迹检测附睾脂肪组织P-AKT和P-JNK蛋白表达。脂肪组织切片行F4/80及Cd11c免疫组化及免疫荧光染色。实时荧光定量PCR测脂肪组织细胞因子及趋化因子mRNA表达。结果： 芝麻酚治疗后降低肥胖小鼠体质量及血脂水平,改善糖耐量损伤及胰岛素抵抗。芝麻酚治疗组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,P-AKT表达恢复,P-JNK表达降低,M1型巨噬细胞标志物（Cd11c、iNOS、TNF-α和IL-6）mRNA表达减少,M2型标志物（Chi3l3、Arg1和Mgl1）mRNA表达增加。结论：芝麻酚减轻肥胖小鼠脂肪组织炎症和胰岛素抵抗,其作用与芝麻酚抑制脂肪组织JNK信号通路,改善巨噬细胞极化失衡状态有关。