脂氧合酶抑制剂对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响

目的: 探讨脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响。方法: 在不同浓度的NDGA干预下对HepG2细胞进行体外培养;应用MTT比色法观察NDGA对HepG2增殖的影响;逆转录PCR(RT-PCR)测定不同浓度NDGA干预下丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1、MEK2、细胞外信号调节激酶(ERK)1、ERK2 mRNA表达强度。结果: NDGA可抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性;NDGA干预后HepG2细胞中MEK1、MEK2、ERK1、ERK2 mRNA的表达强度随着浓度的增加呈递减趋势;不同浓度NDGA干预均显著降低MEK1 mRNA的表达强度(P<0.05),在NDGA干预浓度为 100 μmol/L 及 200 μmol/L 时可显著降低MEK2、ERK1、ERK2 mRNA表达强度(P<0.05)。结论: NDGA可抑制HepG2细胞增殖,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关。