ADSS光缆在电力系统的应用

介绍了ＡＤＳＳ光缆的结构、特性，ＡＤＳＳ光缆工程设计、施工的技术和经验。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的: 观察醒脑静注射液(XNJI) 对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响,并探讨其脑保护机制。方法: 将健康家兔20 只以“ 四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型,造模后分为生理盐水组(n = 10)和醒脑静组(n = 10),于缺血前和再灌注前,生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1 ml· kg^-1,醒脑静组静脉注射醒脑静注射液l ml·kg^-1。观察血浆、脑组织中血检索B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1a(6-Keto-PGF_1a)含量与比值的变化,并观察脑超微结构变化。结果: 醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB₂含量、TXB₂／6-Keto-PGF_1a比值明显降低(P<0.05),醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论: XNJI 通过抑制TXB₂合成、促进6-Keto-PGF_1a生成而下调两者比值,这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

单模光纤的实用特性参数

单模光纤是光同步数字传输网的传输媒质。从工程应用的角度出发，单模光纤的特性参数可归纳为几何特性，光学特性，传输特性，机械特性，温度特性５大类，在光纤通信工程的设计，施工中应加以考虑。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤β-内啡肽的影响

目的: 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆及心肌匀浆β-内啡肽(β-EP) 的影响。方法: 新西兰兔45 只, 随机分成5 组:正常组5 只, 心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组,每组10 只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型, 并抽取不同时间点的静脉血, 在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后6 h 制作缺血心肌匀浆, 采用放射免疫法分别测定β-EP 的含量。结果: 心肌缺血2 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 较缺血前显著降低(P<0.05) ;而心肌匀浆上清液β-EP 含量也降低。缺血再灌注后各时段β-EP 含量明显高于缺血前(P<0.05或P<0.01) ;纳洛酮保护组在4 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 与缺血前比较无显著性差异(P >0.05) ;纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0.05) 。3 组心肌匀浆上清液β-EP 含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论: 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆β-EP 水平;从而减轻β-EP 对血管和心肌组织的损伤作用。     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及其对c-fos 表达的影响

目的: 观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用,并研究其对心肌c-fos 的影响。方法: 18 只8 周龄的自发性高血压大鼠随机分成3 组,每组6 只。对照组于8 周处死,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水(1 g·kg^-1·d^-1),共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE 和VG 染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及c-fos 表达。结果: 与8 周龄的自发性高血压大鼠相比,18 周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,c-fos 表达明显,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c-fos 的表达,但对收缩压无明显改变。结论: 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c-fos 的表达有关。     

乌司他丁对心肺脑复苏后血细胞因子与脑超微结构的影响

目的: 探讨酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin for injection, UTI) 对心肺脑复苏后肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白细胞介素-6(IL-6) 、白细胞介素-10(IL-10) 和脑超微结构的影响。方法: 将24 只成年健康普通级SD 大鼠, 随机分成对照组、复苏组和乌司他丁组, 每组8 只。对照组仅行气管切开术, 不夹闭气管, 不造成心跳呼吸骤停;复苏组与乌司他丁组建立心肺脑复苏模型, 乌司他丁组在心肺脑复苏时加用单次UTI 10⁶ U·Kg^-1。对照组在气管切开即刻、0. 5 、2 、4 、6 h 采集血标本, 复苏组与乌司他丁组分别在气管切开即刻、复苏成功后0. 5 、2 、4 、6 h 采集血标本, 以放免法测定血清中TNF-α、IL-6 、IL-10 的水平。实验结束时每组随机取2 只动物快速断头取皮层脑组织观察脑超微结构的变化。结果: 对照组中TNF-α、IL-6 、IL-10 基本平稳, 各时间点间无显著变化(P >0. 05) 。复苏组复苏后TNF-α、IL-6 明显上升, IL-10明显下降(P<0. 01 或P<0. 05) 。乌司他丁组TNF-α、IL-6 、IL-10 复苏后各时间点与气管切开即刻比较均无显著性差异(P >0. 05), TNF-α在复苏后0. 5 、2 、4 h 与复苏组同时间点比明显下降(P<0. 05), IL-10 在复苏后0. 5 、6 h 与复苏组同时间点比明显升高(P<0. 05) 。脑组织超微结构改变:乌司他丁组较复苏组明显减轻。结论: 复苏过程合用UTI 可以抑制TNF-α、IL-6 的释放, 增加IL-10 的释放, 减轻脑组织损伤, UTI 可能通过干预这些炎性细胞因子对心肺脑复苏后组织器官起到一定的保护作用。