胰岛素通过PI3K/AKT及PI3K/ERK通路减轻脂多糖对钠泵α1亚基的抑制

目的:研究胰岛素减轻脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达抑制的分子机制。方法:以A549细胞为研究对象,脂多糖（1 μg/mL）诱导8 h后,再加用胰岛素（100 nmol/L）处理4 h,采用Western blot法检测Na+-K+-ATPase α1亚基表达及AKT、ERK1/2、p70s6k、NEDD4-2总蛋白表达及其磷酸化水平变化。结果:A549细胞在1 μg/mL脂多糖作用下,Na+-K+-ATPase α1亚基蛋白表达显著降低。胰岛素处理可部分解除脂多糖对A549细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制。胰岛素上调Na+-K+-ATPase α1亚基表达是通过改变PI3K/AKT及PI3K/ERK通路中关键蛋白AKT、NEDD4-2、ERK1/2、p70s6k的磷酸化水平来实现的。结论:胰岛素通过调控PI3K/AKT及PI3K/ERK通路部分解除脂多糖对肺泡II型上皮细胞Na+-K+-ATPase α1亚基表达的抑制,这为临床上采用胰岛素干预急性呼吸窘迫综合征提供了初步实验依据。     

鼠脑神经网络的同步辐射3D成像研究

探讨同步辐射吸收衬度成像技术在观察高尔基-考克斯染色小鼠脑显微神经网络3D成像中的应用。将12只正常C57小鼠随机分为A、B两组,进行灌注取脑,A组不做染色处理,B组鼠脑进行高尔基-考克斯染色处理,并于梯度乙醇中脱水,标本在上海光源(Shanghai Synchrotron Radiation Facility,SSRF)X射线成像与生物医学应用光束线站(BL13W1)进行扫描,用Amira等软件处理数据。成像结果显示,X射线吸收衬度成像技术作为一种先进的显微神经网络立体呈现方式,图像精准呈现了小鼠小脑神经网络结构以及单个神经元形态,为小鼠脑神经元的形态学研究提供了三维可视化的新方法、新思路。同步辐射可实现高精度3D神经成像,克服了传统染色2D组织学需要切片对样本造成破坏等劣势,本方法与高尔基-考克斯染色结合,可对局部脑区的显微神经网络构筑进行无损研究且保留了脑部的完整性。