糖肾方激活PGC-1α/LXR/ABCA1信号通路改善高脂诱导的巨噬细胞胆固醇摄取及流出

目的：观察中药糖肾方对棕榈酸钠诱导的RAW264.7巨噬细胞的脂质流出、摄取等转运相关分子的影响。方法：用棕榈酸钠（PA）诱导RAW264.7巨噬细胞制造高脂环境，经MTT测定后给予不同浓度糖肾方及PGC-1α-siRNA干预；利用Western blot和Real-time PCR检测细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、肝脏X受体（LXR）、ATP-结合盒转运蛋白（ABCA1）、分化簇36（CD36）的表达；Filipin染色及BODIPY 493/503染色观察糖肾方对细胞内脂滴沉积的影响。结果：Western blot及Real-time PCR的结果提示PA组PGC-1α、LXR、ABCA1表达减少，CD36表达增加（P<0.05），给予糖肾方干预可上调PGC-1α、LXR、ABCA1的表达，下调CD36的表达（P<0.05）；Filipin染色及BODIPY 493/503染色结果显示糖肾方可改善高脂状态下细胞内脂滴沉积的情况。PGC-1α-siRNA干预可抑制糖肾方上调PGC-1α、LXR、ABCA1表达以及抑制CD36的表达的作用。 结论：糖肾方可激活PGC-1α/LXR/ABCA1信号通路促进脂质流出、下调CD36的表达抑制脂质摄取，改善因脂质代谢异常引起的相关疾病等。     

荔枝核提取物及其阳离子树脂分离物体外降血糖作用

研究荔枝核乙醇提取物(LSE)和其阳离子树脂分离物(FCE)体外降血糖作用。采用高糖和高胰岛素所致的两种HepG2细胞模型,在模型培养中添加不同浓度的LSE与FCE,以葡萄糖试剂盒测定,MTT法等进行对HepG2细胞葡萄糖消耗作用的研究。结果表明:在高糖环境下,LSE和FCE均能促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,而FCE的促进作用显著高于相近浓度的LSE,提示离子交换树脂分离物贡献了荔枝核提取物的降糖作用;此外,FCE还可与低剂量胰岛素协同增加细胞的葡萄糖消耗。在胰岛素抵抗模型中,FCE能显著降低胰岛素抵抗,增加细胞的葡萄糖消耗。荔枝核提取物和其阳离子树脂分离物具有体外降血糖作用。