甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制

目的: 研究甘草素对高糖干预下心肌细胞（H9C2）凋亡的影响,探讨其可能机制。方法: 培养H9C2细胞,分为正常对照组（Control组）,高糖组（HG组）,高糖甘草素（终浓度10、30、100 nmol/L）干预组（HG+Liq组）。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧（ROS）含量;生化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果: 高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组（终浓度30、100 nmol/L）的细胞存活率显著提高（P<0.05,P<0.05）,ROS水平降低（P<0.05,P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05,P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05,P<0.05）,细胞凋亡率减少（P<0.05,P<0.05）。Western blot结果显示,高糖甘草素（终浓度100 nmol/L）干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高（P<0.01）。结论: 甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。