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目的 探讨抗抑郁药治疗卒中后抑郁的分子作用机制。方法 应用线栓法致大脑中动脉闭塞制备脑卒中模型结合束缚应激和孤养法复制了卒中后抑郁症(poststroke depression, PSD) 大鼠模型。观察PSD 大鼠模型行为学改变和下丘脑室旁核c-fos 表达, 及盐酸帕罗西汀对PSD 的干预作用。结果 PSD 模型大鼠蔗糖水消耗量降低、Open-Field 测定直立评分和水平评分减少, 与对照组比较差异有统计学意义(P <0.01);药物组糖水消耗量增加、Open-Field 测定水平得分和直立得分增加, 与PSD 组比较差异有统计学意义(P <0.01)。PSD 组下丘脑室旁核c-fos 蛋白的表达较卒中组或抑郁组有所增加, 且差异有统计学意义(P <0.05);与PSD 组比较药物组下丘脑室旁核c-fos 蛋白的表达减少, 且差异有统计学意义(P <0.01)。结论 盐酸帕罗西汀可以改善PSD 大鼠抑郁行为, 其抗抑郁作用可能与下调下丘脑室旁核c-fos 基因表达有关。 相似文献
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目的:观察帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑c-fos 表达的影响, 以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的分子作用机制。方法:建立大鼠心理应激模型, 观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠血浆皮质醇和下丘脑c-fos 的表达。结果:与正常对照组比较, 各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高, 下丘脑室旁核c-fos 表达显著增加, 而帕罗西汀单次、连续给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和下丘脑室旁核c-fos 表达。结论:帕罗西汀通过抑制c-fos 基因表达, 下调下丘脑垂体肾上腺轴(HPA 轴) 水平, 从而发挥中枢应激调节作用。 相似文献
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