一种测量工业环境感应传导干扰的方法

针对采用干扰测量仪或频谱分析仪只能测量工业环境中干扰源的辐射干扰强度的问题,提出了一种测量工业环境感应传导干扰的方法。该方法采用HBYV非双绞2芯线作为干扰接收体,采用数字示波器记录干扰波形的最大幅值和单个脉冲的最大强度,通过与标准干扰发生器感应到HBYV非双绞2芯线上的干扰信号大小进行比较,确定干扰强度。以瞬变脉冲群干扰强度和浪涌干扰强度的测量为例,详细介绍了该方法的具体实现。     

SUMO E3连接酶介导雄激素受体的转录促进乳腺癌他莫昔芬耐药

目的：探讨SUMO化的雄激素受体（androgen receptor, AR）参与他莫昔芬耐药的机制以及SUMO抑制剂银杏酸在耐药中的作用。方法：通过Real-Time PCR检测亲本细胞MCF-7W和耐药细胞MCF-7R中AR mRNA水平,Western blot检测MCF-7W和MCF-7R细胞中AR蛋白水平以及SUMO水平,免疫沉淀和染色质免疫沉淀（CB/IP）检测MCF-7R细胞染色质中AR与SUMO E3连接酶PIAS1、HSP27相互作用,荧光报告基因实验检测SUMO化AR的转录活性,CCK-8法、台盼蓝拒染法分别检测细胞活性和细胞活力。结果：MCF-7R细胞中AR的mRNA和蛋白表达水平表达量明显高于MCF-W7细胞（P<0.05）,并且MCF-7R细胞中显示高SUMO化的AR;进一步研究发现MCF-7R细胞染色质中AR与SUMO E3连接酶PIAS1、HSP27存在明显相互作用,即SUMO化的AR是由E3连接酶修饰的;双荧光素酶报告基因试剂盒检测发现雄激素R1881呈浓度依赖性增强SUMO化的AR的转录活性;与单用银杏酸相比,10 μmol/L银杏酸联合10 μmol/L恩杂鲁胺治疗处理MCF-7R细胞3 d后,细胞数明显降低,细胞死亡数明显增加（P<0.05）。 结论：他莫昔芬耐药机制可能是由于高活性SUMO化的AR使AR转录增强、活性增高,SUMO抑制剂银杏酸联合AR拮抗剂恩杂鲁胺可成为治疗他莫昔芬耐药的新策略。     

Delicaflavone通过PI3K/AKT/mTOR通路调控上皮-间质转化抑制吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移和侵袭

目的：研究Delicaflavone对人吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移与侵袭作用及机制。方法：采用MTT法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞存活率的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验测定Delicaflavone对PC-9/GR细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blotting法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9, MMP-9）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinases 2, MMP-2）、钙黏连蛋白（E-cadherin, N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果：与对照组比较,20 mg/L Delicaflavone作用24 h能显著抑制PC-9/GR细胞的细胞活性（P<0.05）,而浓度在10 mg/L以下时则对细胞活性无明显影响。Delicaflavone能够浓度依赖性地抑制PC-9/GR细胞的迁移率、侵袭细胞数量（P<0.05和P<0.01）,并能浓度依赖性地减少PC-9/GR细胞迁移标记蛋白（MMP-9和MMP-2）的表达（P<0.01）,上调E-cadherin、下调N-cadherin和Vimentin的表达（P<0.01）。此外,Delicaflavone还浓度依赖性地减少p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达（P<0.01）。 结论：Delicaflavone具有抑制PC-9/GR细胞迁移及侵袭能力的作用,该作用与Delicaflavone通过PI3K/Akt/mTOR通路调控上皮-间质转化有关。     

基于MPEG-4标准的Internet网络多媒体通信系统的设计方案

文章通过比较视频编码标准,根据应用的实际需要,提出了一个基于MPEG-4标准的Internet网络多媒体通信系统的设计方案。     

非接触式IC卡读写器的设计

Atmel公司的U2270B基站芯片是一种低成本结构的非接触读写处理芯片,用于对Temic系列射频识别卡进行读写,是当今世界低频、低成本和低档次射频识别卡应用的较有代表性产品。本系统选用AT89S52单片机作为主控模块,与TEMIC系列射频识别卡读写模块、串口通信模块和声光提示电路共同构成了一个TEMIC系列射频识别卡读写器系统。     

CYP2A6*4基因多态性对右美托咪定药动学的影响

目的: 在CYP2A6*4突变频率高的中国人中测定CYP2A6*4等位基因对右美托咪定药代动力学的影响,为临床提供参考。方法: 31名手术患者通过静脉泵接受0.5 μg/kg右美托咪定后,抽取多个时间点的血样,测定血药浓度以及CYP2A6*4的多态性,并进行统计分析。结果: 9名患者为*1/*4或*4/*4,22名患者为*1/*1。主要药代动力学参数如下,曲线下面积（AUC）为（1 396.19±332.47）h·ng·L^-1,峰值血药浓度（C _max）为（495.50±104.90）ng/L,分布容积（V）为（0.68±0.20）L/kg,清除率（CL）为（0.38±0.11）L·h ^-1·kg^-1,分布半衰期（t _1/2α）为（0.05±0.01）h,消除半衰期（t _1/2β）为（2.53±0.04）h。在CYP2A6*1/*1,*1/*4和*4/*4患者中未发现显著的药代动力学差异。结论: 中国患者使用右美托咪定后,t _1/2β与公布的一致,但t _1/2α,V和CL较低。在制定右美托咪定的精准治疗方案时,可不予考虑CYP2A6*4突变。     

固定化活性污泥法处理废水

<正> 近三十年来,大量新概念新技术渗入到生物科学中,促进分子生物学的形成和迅速发展。人们利用生物工程新技木创造人类需要的新品种改变世界,生物工程蕴藏着巨大的潜力。用生物学方法生产各种粮食、食品、医药与化工产品等,使传统的生产方式发生巨大变化。因此生物技术已成为衡量一个国家技术水平与发展水平的尺度。有人说,现在最有魅力的投资对象就是生物工程。目前生物工程正走上实用化,既是现实的生产     

土茯苓等中药抑制URAT1表达及降尿酸作用筛选研究

目的: 探讨中药制剂土茯苓、泽泻以及车前子是否调节高尿酸大鼠肾脏尿酸转运蛋白-1(uric acid transporters1,URAT1)mRNA表达。方法: 将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、苯溴马隆组、土茯苓组、泽泻组以及车前子组,每组8只。用氧嗪酸钾盐建立高尿酸血症大鼠模型。采用实时荧光定量PCR检测土茯苓、泽泻以及车前子对高尿酸大鼠肾脏URAT1基因的mRNA相对表达量。结果: 苯溴马隆组、泽泻组、车前子组以及土茯苓组血尿酸值明显低于模型组(均P<0.01)。土茯苓、车前子与苯溴马隆组的URAT1 mRNA表达均低于模型组。结论: 土茯苓、车前子促进尿酸排泄机制可能与通过下调大鼠肾脏URAT1基因的mRNA表达有关。     

氧化苦参碱通过调控上皮间质转化抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭转移

目的: 探讨氧化苦参碱对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖及其对迁移能力的影响和机制。方法: CCK-8活细胞计数法分析氧化苦参碱不同浓度（0、1、2、4、6、8、10、20 mg/mL）在不同时间（24、48、72 h）对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖的影响，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡，Transwell法观察氧化苦参碱对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响，Q-PCR法检测EMT相关因子Snail-2和E-cadherin表达水平。结果: 与对照组比较，浓度为2、4、6、8、10、20 mg/mL的氧化苦参碱处理MDA-MB-231细胞24、48和72 h后，对细胞的生长呈时间和剂量依赖性的抑制作用。流式细胞实验提示2 mg/mL氧化苦参碱可使G0/G1期细胞数明显增加（P<0.05），S期和G2/M期的细胞数明显减少（P<0.05），细胞生长阻滞于G0/G1期。中、高浓度氧化苦参碱（4 mg/mL、6 mg/mL）处理12 h能明显抑制MDA-MB-231的侵袭能力，抑制Snail 2 mRNA的表达（P<0.01），上调E-cadherin mRNA和蛋白水平的表达（P<0.01）。结论: 氧化苦参碱对三阴性乳腺癌细胞生长和迁移侵袭有抑制作用，具有潜在的抗肿瘤生长和转移作用。     

上海市西藏南路越江隧道工程设计

介绍了上海市西藏南路越江隧道的总体设计,同时也对平纵线形、结构、供配电、照明及监控等多个专业综合设计方面,作了简介。