神经网络预测功能在中国能源结构调整中的应用

首先通过神经网络建模拟合得到了中国GDP与能源消费总量的关系,其次根据不同GDP增速预测得到了至2060年的能源消费总量,最后根据2019年能源结构设置了3种调整方式（保守趋势、现行趋势及严格趋势）。碳排放预测神经网络的碳排放结果显示,保守趋势的调整方案难以缓解和控制目前中国碳排放量逐渐上升的趋势,现行趋势的调整方案也仅在经济增速较低的情况下能控制碳排放,严格趋势的调整方案在各种经济增长情景中都能得到显著降低碳排放量的结果。结果显示,能源结构调整对中国未来碳排放量及其变化趋势具有重要影响。     

维生素与老年人衰弱的相关性研究进展

目的：研究维生素与老年人衰弱的相关性。方法：综述了维生素B、维生素C、维生素D、维生素E、维生素K等多种维生素与老年人衰弱的关系及其可能的影响机制。结果：明确了血清中多种维生素的低水平状态与老年人衰弱和衰弱表型的相关性,为维生素合理摄入提供证据支持。结论：维生素与老年人衰弱密切相关,未来应积极推动老年群体重视合理的维生素摄入,科学饮食,预防衰弱,促进健康老龄化。     

燕麦麸皮对糖脂代谢紊乱大鼠血糖血脂的作用

目的：探讨燕麦麸皮(oat bran, OB)对糖脂代谢紊乱大鼠血糖血脂的影响。方法：大鼠以高脂饲料喂养30 d后，腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)(0.01 mol/L pH 4.5柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液配制)30 mg/kg BW诱导糖脂代谢紊乱模型。行尾静脉采血检测其血糖水平，空腹血糖达到11.1 mmol/L以上并且稳定3 d者确定为糖脂代谢紊乱大鼠模型。建模成功的大鼠按血糖水平随机分为4组，每组10只：模型对照组、二甲双胍干预对照组、低剂量(15%)和高剂量燕麦麸皮干预组(30%),另外10只正常大鼠作为空白对照组，连续喂饲6周。分别于干预后第0、2、4、6周采集大鼠尾静脉血测定血糖。实验末处死大鼠，离心血清后进行血清学指标检测，取出脏器称重。结果：OB可以显著降低糖脂代谢紊乱大鼠体重(P<0.05),可以显著降低糖脂代谢紊乱大鼠血糖曲线下面积(GAUC)、大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平(P<0.05);低剂量燕麦麸皮可显著降低单位体重大鼠进食量，显著升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-...     

湿热地区墙体湿迁移对空调负荷影响研究

目前空调湿负荷计算只考虑人员设备散湿和新风,但对于我国长期处于高温高湿状态的湿热地区,不能忽略墙体湿传递的影响。本文通过WUFI-PLUS软件对琼海地区某建筑进行模拟,对比分析了考虑与不考虑墙体湿迁移对该地区建筑室内热湿环境及空调负荷的影响。结果表明:墙体考虑传湿与否最终表征在墙体内表面温湿度和墙体导热系数上。全天空调工况下,墙体导热系数的增量起到主导作用,考虑传湿的显热负荷高于不考虑传湿时。白天空调、夜间自然通风工况下,墙体表面吸放湿起到主导作用,考虑传湿时的显热负荷低于不考虑传湿时,而潜热负荷则高于不考虑传湿时。对于白天空调、夜间自然通风的建筑室内环境,由于墙体吸放湿伴随着吸放热作用,考虑传湿比不考虑传湿时的夜间室内温度升高0.5℃,相对湿度降低了5%。本研究可为湿热地区建筑确定空调设备容量提供一定依据,避免空调系统不能满足负荷需要的问题。     

中国居民膳食炎症指数情况及变化趋势

目的：评估中国居民2004—2011年膳食炎症指数(dietary inflammation index, DII)情况和变化趋势。方法：使用中国居民营养与健康调查2004—2011年4轮调查数据，使用3 d 24 h膳食回顾法评估研究对象饮食摄入情况并计算DII评分，使用t检验和方差检验进行差异分析。使用Mann-Kendall趋势检验分析DII评分的变化趋势。结果：4轮调查中中国居民整体DII评分为-0.98,得分范围为-4.12～2.33。2004—2011年DII无明显变化趋势，但各年龄亚组中DII评分均呈现正增长趋势。较高的DII评分与能量、蛋白质和脂肪摄入较多相关。结论：中国居民各年龄组膳食炎症潜能呈现增长趋势，这与中国居民膳食结构不合理有关，建议加强国民的营养宣教，提高国民营养素养。     

北京大学“你好营养”健康宣教公益团队社会实践活动探索

北京大学“你好营养”健康宣教公益团队是由北医营养与食品卫生系33名研究生组成,在本院系专家教授的指导下,以公益讲座、网站宣传等形式为社区居民服务,通过健康理念传播提高公众营养和健康意识,实现“履行社会责任、知识回报社会”。2010年4月到8月,“你好营养”团队以城乡结合部社区居民为重点服务人群,在北京和太原两地完成12个社区共20场营养健康宣教和营养咨询服务系列活动,参与人数达3 500余人,多家媒体给予关注报道。团队正在实施和规划中的活动包括响应相关政策,在北京逐步建立多个“营养改善示范社区”,在全国医     

危险废物灰渣玻璃化处理及资源化利用

危险废物焚烧、热解等过程产生的飞灰和底渣仍属于危险废物,其处理会占用大量土地。分析危险废物灰渣组分及熔融特性,设计相应的富氧燃烧熔融工艺、余热回收工艺及烟气净化工艺。根据固体废物玻璃化处理产物的判定、环境安全质量要求、应用技术要求,确定熔融工艺玻璃化产物的资源化利用方向。可以得知：燃料式富氧燃烧熔融玻璃化处理工艺能够固化重金属并完全分解二噁英,解决危险废物填埋二次污染的问题;系统烟气余热可回收利用以降低系统能耗,熔融玻璃化处理产物可替代建筑材料资源化再利用。     

燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探究燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型,成模后随机分为模型对照组和燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。低、中、高剂量组由基础饲料添加燕麦β-葡聚糖至其质量分数分别为0.275%、0.550%、1.100%,模型对照组和正常对照组均以基础饲料喂养。10周后,测定其空腹血糖、肠道菌群以及结肠β-防御素-2、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)、紧密连接蛋白Occludin含量。结果:高剂量组较模型对照组血糖水平显著降低(P0.05);燕麦β-葡聚糖各干预组结肠紧密连接蛋白Occludin的表达水平显著高于模型对照组(P0.05),β-防御素-2水平显著低于模型对照组(P0.05),结肠s Ig A水平与模型对照组之间的差异不显著(P0.05);中、高剂量组结肠大肠杆菌数量上升幅度减小(P0.05),燕麦β-葡聚糖各干预组双歧杆菌、乳酸杆菌数量上升幅度增大(P0.05)。结论:燕麦β-葡聚糖可以改善2型糖尿病大鼠肠黏膜机械屏障和生物屏障的损伤,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

老龄雄性SD大鼠血清睾酮水平变化及海洋胶原肽对其影响的研究

目的探讨老龄雄性SD大鼠血清睾酮水平变化及海洋胶原肽对其血清睾酮水平的影响。方法48只SPF级健康初断乳雄性SD大鼠,随机分为对照组和海洋胶原肽剂量组(饲料中海洋胶原肽含量分别为2.25%、4.50%和9.00%),每组12只,长期单笼喂养,测定12、18、24月龄时血清中睾酮水平及12、18月龄时血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果对照组在12、18、24月龄时血清睾酮含量分别为0.89±0.16、0.58±0.23和0.30±0.11ng/ml;海洋胶原肽干预后,12月龄时,4.50%剂量组血清睾酮含量显著高于对照组,而9.00%剂量组却显著减少;18月龄时各组血清睾酮含量较12月龄时均显著降低。12月龄时,与对照组相比,各剂量组血清MDA含量显著降低,SOD及GSH-Px活性显著升高。18月龄时,4.50%、9.00%剂量组血清MDA含量显著低于对照组,3个剂量组血清SOD活性仍显著高于对照组。随年龄增长,各组血清MDA含量均呈现上升趋势,SOD和GSH-Px活性均呈现下降趋势。结论老龄雄性SD大鼠血清睾酮水平呈增龄性递减趋势,海洋胶原肽可通过...     

α-硫辛酸和乙酰左旋肉碱改善炎症细胞因子介导胰岛细胞功能障碍的作用

目的:探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)和乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)改善炎症细胞因子介导胰岛细胞功能障碍的效果并探讨机制。方法:大鼠胰岛素瘤RIN-m5f细胞用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)联合作用(TII)48 h造成损伤模型。LA和ALC干预48 h后噻唑蓝法检测胰岛细胞的活力情况,荧光细胞技术法检测细胞的形态学,流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平,放射免疫法检测胰岛素分泌情况,Western blotting检测细胞凋亡相关和胰岛素分泌相关蛋白表达情况。结果:TII作用48 h可使RIN-m5f细胞活力明显下降,凋亡增加;并降低基础状态下和高糖刺激状态下胰岛素分泌水平;增加ROS水平,增加一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,增加一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)水平,促进NF-κB向细胞核转位;TII还可增加RIN-m5f细胞内促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达,抑制抗凋亡蛋白I-κB、Bcl-2表达,增加线粒体细胞色素c释放。而LA、ALC可改善TII诱导的RIN-m5f细胞凋亡,提高基础状态和高糖刺激状态下胰岛素分泌水平;抑制NF-κB向细胞核转位、降低细胞NO水平;降低Bax、Caspase-3表达,增加抗凋亡蛋白I-κB、Bcl-2表达,抑制线粒体细胞色素c释放;LA与ALC联合作用效果强于单独作用。结论:炎症细胞因子作用48 h可通过ROS-cytochrome c-NF-κB-NOS-NO通路最终引起胰岛β细胞的凋亡,进而影响胰岛素分泌;LA和ALC联用可抑制炎症细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,促进胰岛素分泌。