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连云港市的安峰山水库、横沟水库、小塔山水库和石梁河水库均为重要的饮用水源地。研究采用评分法对4座水源水库2013~2017年的水体富营养化状态进行评价,结果表明4座水库都有不同程度地富营养化趋势。水库的富营养化影响其使用功能,为了保护水源地的水质安全,提出相应的防治措施。 相似文献
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为明确小麦粉理化特性对其面团吸水率的影响规律,筛选影响面团吸水率关键质量指标,构建面团吸水率预测模型。以34 个小麦粉为试验对象,利用相关性和通径分析方法,探究小麦粉粒径分布、灰分含量、蛋白质含量和质量、破损淀粉含量等理化特性与面团吸水率的关系。结果表明:大分子量聚集体蛋白(large polymerized protein,LPP)/大分子量单体蛋白(large monomer protein,LMP)、面粉平均粒径(D[4,3])、湿面筋含量和破损淀粉含量对面团吸水率有较大的正向直接影响,灰分含量对面团吸水率有较大的负向直接影响。采用逐步回归分析方法构建面团吸水率的最优回归模型:y=34.076+0.705X1(湿面筋含量)+1.477X2(破损淀粉含量)-49.887X3(灰分含量)-0.101X4(D50),R2=0.890 6。 相似文献
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本文研究了棒曲霉素抑制人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的作用。不同浓度的棒曲霉素作用于人胚肾细胞293后,采用乳酸脱氢酶释放检测棒曲霉素对细胞增殖的抑制作用。通过扫描电镜和荧光显微镜观察了细胞形态学的变化,Annexin V-EGFP/PI标记检测细胞凋亡率,JC-1线粒体膜电位荧光探针检测了细胞线粒体膜电位的变化。实时荧光定量PCR测定了线粒体相关基因FIS1、ASL、SLC25A6、COX17的表达水平。结果表明,棒曲霉素可显著抑制人胚肾细胞293增殖并诱导凋亡,具有明显的量效关系,2.5、5、7.5、10和15μM棒曲霉素对人胚肾细胞293的抑制率分别为8.1%、18.2%、31.0%、42.2%和63.1%;5μM棒曲霉素处理0、3、10、24 h,细胞的存活率分别为94.2%、78.1%、47.4%。5μM和10μM的棒曲霉素处理8h后,细胞凋亡率分别为16.4%,和20.1%。线粒体膜电位和线粒体相关基因的表达水平的变化表明棒曲霉素可能通过线粒体途径引起人胚肾细胞293凋亡。 相似文献
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天然火山灰矿物材料经盐酸溶液改性后,可有效吸附去除水中磷污染物。改性用盐酸适宜浓度为1mol/L,1g改性后火山灰投加入30 mL 50 mg/L磷溶液中(pH值近中性),磷去除率为92.02%;磷吸附行为符合Langmuir等温吸附方程,磷饱和吸附量为1.24 mg/g。 相似文献
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通过研究功能因子芹菜素对食品加工污染物3-氯-1,2-丙二醇(3-chloro 1,2-propanediol,3-MCPD)诱导的大鼠线粒体分裂融合的影响,探讨芹菜素对3-MCPD诱导的大鼠肾损伤的保护机制。将36 只雄性SD大鼠随机分成对照组、溶剂(羧甲基纤维素钠)组、3-MCPD组和低、中、高剂量芹菜素组,给实验鼠单独灌胃3-MCPD(30 mg/kg mb)或3-MCPD联合不同剂量的芹菜素28 d。每天记录大鼠体质量、摄食量,灌胃处理28 d后,麻醉处死,解剖取肾、肝、脑。苏木精-伊红染色后,于显微镜下观察肾脏病理形态的变化,检测肾组织线粒体分裂融合及线粒体转录因子的表达水平。结果表明,芹菜素能缓解3-MCPD诱导的食欲不振、肾组织肿胀、肾脏质量指数的增加以及肾小管、集合管上皮细胞排列不齐,肾小球、肾小囊病变等现象。此外,芹菜素缓解了3-MCPD诱导的线粒体分裂基因FIS1、DRP1的上调表达和线粒体融合基因MFN1、MFN2表达的下调。芹菜素协同处理缓解了3-MCPD导致的线粒体转录因子PGC1、NRF1、TFAM基因表达水平的下降。蛋白表达水平测定结果也证实,芹菜素缓解了3-MCPD诱导的线粒体分裂水平的升高、融合水平的降低以及转录因子NRF2表达的下调。研究结果表明芹菜素通过上调3-MCPD诱导的线粒体转录因子表达水平,调节分裂融合状态,有效缓解3-MCPD导致的肾器官损伤。 相似文献
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将纳米探针技术、核酸适配体识别与共振光散射检测技术有机结合,以腺苷为模式分析物,通过均相体系中腺苷与其特异结合核酸适配体识别反应,使形成网络聚集结构的金纳米结构解聚,从而引起共振光散射信号强烈变化.基于此,建立了核酸适配体识别的均相检测腺苷的新方法.该方法对腺苷检测的浓度线性范围为0.1~10 μmol/L,检测限为0.04 μmol/L(3S/N).该方法对腺苷的检测灵敏度高、选择性好,鸟苷、胸苷、胞苷、尿苷等对检测不产生干扰. 相似文献
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本文研究了食品污染物棒曲霉毒素诱导人胚肾细胞损伤过程中基因表达谱动态变化。5μM PAT作用HEK293细胞3、24h,应用数字基因表达谱(DGE)技术筛选差异表达基因,分析基因富集的GO功能,KEGG信号通路及Pathway信号途径分析,并通过定量PCR对部分差异表达基因进行验证。分析发现,在3 h和24 h受PAT诱导的差异表达基因分别为79个和261个,其中上调表达基因分别为71和192个,下调表达基因分别为8和69个。PAT主要诱导了细胞凋亡基因的差异表达,RNA降解差异基因全部表达上调,RNA合成差异基因表达下调,泛素介导的蛋白降解大部分差异基因上调,MAPK信号通路主要参与PAT毒性的下游进程,其相关差异基因大部分上调。DGE技术为我们在分子水平上提供了PAT胚肾细胞损伤机制的众多线索,为相关基因生物学效应研究奠定基础。 相似文献
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