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努尔艾合买提·尕依提 《计算机光盘软件与应用》2012,(4):74-75
把细胞内所有生化反应表示为一个网络指为代谢网络,是所有参与代谢过程的化合物之间以及所有催化酶之间的相互作用的反映,是抽象表达对细胞的代谢。在不同的物种中都含有大量的代谢翻译,却代谢网络是高度保守的。要了解包括代谢系统在内的许多自然、社会系统都起着重要的作用,所以要对于复杂网络进行研究并掌握它们的规律意义很大。利用代谢网络对微生物的耐热性进行分类研究对认识和利用细胞代谢过程有很大的帮助,从而促进发酵工程、制药工业等产业的发展。 相似文献
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利用搭建的旋转喷射磨蚀试验装置对4种已分别喷涂氧化铝陶瓷(Al2O3)、镍基合金(Ni60)、碳化钨(WC)、钴铬钨(CoCrW)涂层的水力机械过流部件常用材料进行不同涂层抗磨蚀性能对比试验研究。试验结果表明,Al2O3陶瓷涂层与试件基体材料结合强度较低,在含沙水流的高速冲击下出现脱落现象,对基体材料难以起到抗磨蚀保护作用,不适用于冲击磨损;WC涂层具有较好抗空蚀性能,但因喷涂过程中易发生氧化脱碳相变产生W2C及W,致使晶界出现裂纹在泥沙反复冲击锻打作用下因疲劳磨损造成失重损失;Ni60及CoCrW涂层与试件基体结合较好,磨蚀试验后表面未出现裂纹及凹坑,犁沟状磨痕破坏程度较基体得到较大改善,其中喷涂CoCrW涂层可以将试件基体材料磨蚀失重量降低至一半及以下,具有较好的抗磨蚀效果。 相似文献
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锅炉是一种能量转换装置,它能够给我们的生活提供热能。但作为一种高压力高温度的特殊设备,操作不当极易发生爆炸,且其破坏能量波及周边20米范围。锅炉爆炸事件频频见报要求我们重视锅炉安全问题,本文从锅炉安全使用要求、安装使用中重要因素、检验中存在的安全问题等方面探析,获取锅炉安全事故的防范措施。 相似文献
4.
目的:通过脂多糖(LPS)诱导建立大鼠抑郁模型,研究羟基红花黄色素A的抗抑郁作用。方法:腹腔注射LPS建立大鼠抑郁模型,设置正常对照组、模型组、阳性对照组和羟基红花黄色素A不同剂量给药组,评价大鼠抑郁样行为,检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、BDNF和5-HT含量,观察海马组织病理学变化,检测TLR/NLR信号通路蛋白表达情况。结果:与抑郁模型组相比,羟基红花黄色素A各剂量组大鼠水平运动、垂直运动及糖水偏好率增加,悬尾和游泳不动时间减少(P<0.01);血清BDNF、5-HT水平升高,TNF-α、IL-1β及IL-6水平下降(P<0.01);海马组织TLR2、NLRP1、NLRP3、ASC、TLR4和Caspase-1蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论:羟基红花黄色素A可改善LPS诱导的大鼠抑郁样行为,其机制可能与抑制TLR/NLR信号通路有关。 相似文献
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在辽阔的青藏高原,矗立着风格多样的藏式建筑.这些建筑不仅是藏区社会历史的活化石,还是一种经济基础和意识形态的体现.不论是寺院建筑,还是民居建筑,无不体现藏传佛教内涵和悠久独特的藏区风情及民俗特点,同时,饱含藏族人民的思想感情,彰显能工巧匠的审美观念和艺术情趣,形成了与自然环境,宗教、民俗文化、社会背景相协调、相映衬的建筑风格.藏族传统建筑种类繁多,从功能上分为宫殿建筑、城堡建筑、民居建筑、园林建筑、寺庙建筑等;从结构特征上分为夯土建筑、石砌建筑、木构建筑等.藏族建筑在中国建筑体系中独具风格,其建筑形式各异、气势雄伟、结构精美、工艺精湛,具有浓郁的民族风格和地域特色,堪称中华民族建筑艺苑中一朵争奇斗艳、璀璨绚丽的奇葩. 相似文献
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目的 利用神经网络建立产品文化符号特征元素与意象认知的映射关系,将文化符号的特征元素与用户的感知意象相关联.方法 首先,收集意象认知词汇,通过焦点小组选择符合整体意象认知的词汇,根据词频统计提取核心语义词汇;然后,利用里克特量表法针对测试样本进行核心语义词汇符合程度评价,并对语义核心词汇进行主成分分析,提取主成分权重系数,得到测试样本的综合意象评价值;最后,运用神经网络工具箱将特征元素与综合意象评价值进行映射关系分析.结果 将抽样数据与神经网络得出的数据进行对比验证,数值基本接近,将全部随机变量输入神经网络得到综合意象评价值最高和最低的特征元素组合,剔除相关性弱的特征元素.结论 通过基于神经网络的产品文化符号意象认知的评价方法可以建立文化符号特征元素与综合意象评价认知的映射关系,得到相关性强的特征元素,为运用理性的思维设计出满足用户文化需求的产品提供了数据与图形结构参考. 相似文献
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以南水北调某泵站为模型,对该泵站大型轴流泵反向发电发生空化条件现象进行全流道数值模拟。对反向发电工况下空化现象进行定常与非定常研究,并与试验结果做比较,得出了水泵反向发电时发生不同空化条件下的气泡体积分布规律,并预测了叶片发生空化的发展特性。在反向发电工况下对三个监测面的压力脉动进行研究,得出压力脉动幅值在导叶进口处最小,转轮出口处幅值最大,约为转轮进口处7倍,水流受转轮转动影响严重,主频为转频。不同空化数下转轮前后的压力脉动幅值随着空化系数减小而增大,压力脉动主频不受空化系数影响。空化数越小,叶片受到的径向力减小,轴向力增加,加剧转轮的不稳定性。为确保轴流泵反向发电运行的稳定与高效,应使得装置在较高的空化系数下运行。 相似文献
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[摘要] 目的:观察阿里红多糖(Fomes officinalis Ames polysaccharides,FOPS)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经元的形态改变及脑皮层和海马区氧化应激水平的影响。方法:72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、阿里红多糖高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg),每组12只。采用大鼠双侧海马CA1区注射(5μl/侧)Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30d后,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,DCFH-DA荧光探针分析处理对各组大鼠海马区和脑皮质层中活性氧簇(ROS)的影响,酶联免疫吸附(ELISA)法检测8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、4羟基壬烯醛(4-HNE)的含量。结果:干预30d后,与模型组比较,盐酸多奈哌齐及阿里红多糖组大鼠锥体细胞数目明显增多、形态较完整、海马神经元大多数较正常、排列较规整紧密、着色均匀、核仁清晰,大鼠海马区及脑皮层ROS含量明显降低(P<0.01),8-OHdG、3-NT、4-HNE含量明显降低(P<0.01)。结论:阿里红多糖通过影响Aβ1-42诱导的AD大鼠脑内ROS、8-OHdG、3-NT、4-HNE含量,改善脑内氧化应激状态,起到改善认知障碍和保护神经的作用。 相似文献
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目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细胞模型, 将BV-2细胞分为空白组、炎症模型组(加40 μg/mLAβ25-35)、不同浓度的FOPS及FOP-a干预组(6.25、12.5、25 μg/mL)。在倒置显微镜下观察细胞形态, 酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中IL-6及单核细胞趋化因子(MCP-1)分泌量; Western blotting法测定NF-κB及IκBα蛋白表达量。结果 Aβ25-35诱导后小胶质细胞出现阿米巴样状态, 通过不同剂量FOPS及FOP-a干预, 能明显改善Aβ25-35对BV-2细胞造成的损伤, 与模型组比较, FOPS及FOP-a可提高细胞存活率。ELISA实验结果显示与空白组比较, 模型组IL-6及MCP-1的分泌量增加, 与模型组比较, FOPS及FOP-a均能减少IL-6及MCP-1的分泌量, 差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示, 与空白组比较, 模型组细胞上调NF-κB-p65蛋白表达、减少IκBα的蛋白表达, 与模型组比较FOPS及FOP-a均能减少NF-κB-p65和上调IκBα的蛋白表达。结论 阿里红粗多糖及多糖组分均能减轻Aβ25-35诱导的BV-2细胞的炎症作用, 其中FOPS浓度为12.5 μg/mL、FOP-a浓度为25 μg/mL时效果最佳。 相似文献
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目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。 相似文献