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1.
大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。
方法:①实验于2004—06/2005—02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendofff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K—H液90min。模型组离体心脏灌注.K—H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。
结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P〈0.05~0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P〈0.05~0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P〈0.05~0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P〈0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P〈0.01),明显低于地奥心血康组(P〈0.05)。
结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。 相似文献
2.
In order to enhance phosphorus removal in traditional step-feed anoxic/oxic nitrogen removal process,a modified pilot-scale step-feed anaerobic/anoxic/oxic (SFA2/O) system was developed,which combined a reactor similar to UCT-type configuration and two-stage anoxic/oxic process.The simultaneous nitrogen and phosphorus removal capacities and the potential of denitrifying phosphorus removal,in particular,were investigated with four different feeding patterns using real municipal wastewater.The results showed that the feeding ratios(Q1)in the first stage determined the nutrient removal performance in the SFA2/O system.The average phosphorus removal efficiency increased from 19.17% to 96.25% as Q1 was gradually increased from run 1 to run 4,but the nitrogen removal efficiency exhibited a different tendency,which attained a maximum 73.61% in run 3 and then decreased to 59.62% in run 4.As a compromise between nitrogen and phosphorus removal,run 3 (Q1=0.45Qtotal) was identified as the optimal and stable case with the maximum anoxic phosphorus uptake rate of 1.58mg·(g MLSS)-1·h-1.The results of batch tests showed that ratio of the anoxic phosphate uptake capacity to the aerobic phosphate uptake capacity increased from 11.96% to 36.85% with the optimal influent feeding ratio to the system in run 3,which demonstrated that the denitrifying polyP accumulating organisms could be accumulated and contributed more to the total phosphorus removal by optimizing the inflow ratio distribution.However,the nitrate recirculation to anoxic zone and influent feeding ratios should be carefully controlled for carbon source saving. 相似文献
3.
复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者能量代谢的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨复方戒毒肽和激光对自愿戒毒者能量代谢的影响。方法:30例自愿戒毒者被分成3组,分别是复方戒毒肽组、激光组、复方戒毒肽加激光组,每组10例。治疗前和治疗10d后分别抽血。血中乳酸,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和Na^+-K^+-ATP酶的含量用生化方法分析。结果:复方戒毒肽加激光组血清中乳酸的浓度治疗前后分别是(2.75&;#177;0.28),(3.04&;#177;0.36)mmol/g,差异有显著性意义(t=0.041.P&;lt;0.05)。3组血清中LDH的浓度治疗前分别是(1290.00&;#177;384.27),(1410.00&;#177;443.35),(980.00&;#177;285.97)U/L;治疗后分别为(2546.67&;#177;563.76).(1960.00&;#177;514.67),(1640.00&;#177;474.15)U/L,治疗前后比较,差异有显著性意义(t=0.00l,0.038,0.004,P&;lt;0.01~0.05)。3组全血中Na^+-K^+-ATP酶的浓度治疗后与治疗前比较,差异均无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:复方戒毒肽和激光治疗后均能增加志愿戒毒者血中LDH的含量。 相似文献
4.
目的:观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用,探讨其延缓衰老的作用机制。 方法:实验于2004-03/2005-02在郑州大学医学院完成。选用健康老龄(18个月)SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只。空白对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d;人参皂甙组给于人参皂甙20mg/kg灌胃,1次/d;绞股蓝总苷40,20及10mg/kg组,分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃,1次/d。灌胃30d,取大鼠血清和脑组织,用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量;用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数。 结果:50只大鼠均进入结果分析。①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响:绞股蓝40mg/kg组和20mg/kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg/kg组(18.98±1.95),(22.12+2.41),20mg/kg组(17.98±1.64),(22.89±1.98),空白对照组(16.02+2.03),(18.79±2.37),P<0.05]。②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化 物歧化酶和丙二醛含量的影响:绞股蓝40mg/kg组和20mg/kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高;脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[(176.24±19.56),(154.35±17.23),(113.14±13.56)kNu/L,P<0.01];绞股蓝40mg/kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低;绞股蓝40mg/kg组和20mg/kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[(102.24±11.32),(132.54±12.03)。(199.32±20.15)μmol/L,P<0.01)。 结论:绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力,延缓机体衰老。 相似文献
5.
目的:探讨哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化与哮喘病的关系。方法:采用放射免疫法检测36例急性发作期、33例缓解期哮喘患者及30例正常对照痰液中ECP、TNF-α浓度。结果:哮喘急性发作期患者痰中ECP、TNF-α水平明显高于缓解期患者和正常对照组(P〈0.01),缓解期组痰中ECP水平高于正常组(P〈0.05)、TNF-α水平与正常组差异无显著性(P〉0.05)。结论:ECP和TNF-α参与哮喘的急性发作。 相似文献
6.
绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用,探讨其延缓衰老的作用机制.方法:实验于2004-03/2005-02在郑州大学医学院完成.选用健康老龄(18个月)SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只.空白对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d;人参皂甙组给于人参皂甙20 mg/kg灌胃,1次/d;绞股蓝总苷40,20及10 mg/kg组,分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃,1次/d.灌胃30 d,取大鼠血清和脑组织,用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量;用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数.结果:50只大鼠均进入结果分析.①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响:绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg/kg组(18.98&;#177;1.95),(22.12&;#177;2.41),20 mg/kg组(17.98&;#177;1.64),(22.89&;#177;1.98),空白对照组(16.02&;#177;2.03),(18.79&;#177;2.37),P<0.05].②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响:绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高;脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[(176.24&;#177;19.56),(154.35&;#177;17.23),(113.14&;#177;13.56)kNu/L,P<0.01];绞股蓝40mg/kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低;绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[(102.24&;#177;11.32),(132.54&;#177;12.03),(199.32&;#177;20.15)μmol/L,P<0.01).结论:绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力,延缓机体衰老. 相似文献
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针对DVD光盘技术要求伺服控制系统的控制精度不断提高,尤其是对于跨轨伺服控制的要求更加苛刻的问题,为了更好地优化伺服控制的控制策略,利用Matlab提供的模糊控制工具箱,计算出模糊PD控制的系数整定规则表。系统根据外界干扰的变化实时改变相应的控制参数,达到提高DVD跨轨伺服控制环路的控制要求和控制精度的目的。实验表明,该方法使激光读取头能够以更短的时间和更快的速度到达目标轨迹。 相似文献
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目的:探讨COX-2和VEGF在正常口腔黏膜、不典型增生性口腔白斑、口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化法检测12例正常口腔黏膜,15例单纯性增生性白斑,33例不典型增生性白斑,42例鳞癌中COX-2和VEGF的表达。结果:COX-2、VEGF在正常组和单纯增生性白斑组表达基本一致(P〉0.05),在不典型增生性白斑组、鳞癌组的阳性表达率明显高于正常组和单纯增生性白斑组(P〈0.05),二者的表达有相关性(P〈0.01)。结论:COX-2和VEGF参与口腔鳞癌的发生发展,可能成为口腔鳞癌早期诊断的分子指标之一。 相似文献
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目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05~0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05~0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05~0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。 相似文献