基于“写时复制”的培养方案管理系统逻辑锁定方案设计

培养方案管理系统提升了人才培养方案修订工作的质量和效率,然而,该系统在使用过程中也暴露出了专业间课程独立修改与数据规范化设计难以两全、高并发环境下数据容易出现不一致、共享课程导致某一专业培养方案定稿困难等一系列问题。文章引入了“写入时复制”（Copy-on-Write）技术,增加了专业锁、学期锁、课程锁等逻辑锁,利用两阶段锁协议等技术对培养方案管理系统进行重构,保证了系统的稳定高效运行,为此类数据库系统并发一致性问题提供了解决方案。     

榆干离褶伞溶栓酶对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞（Lyophyllum ulmarium,L.u）溶栓酶对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（humanumbilical vein endothelial cell,HUVEC）损伤的保护作用。方法：用H2O2诱导HUVEC氧化损伤,采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法观察细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞线粒体跨膜电位（ΔΨm）和总活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;Western blotting法检测Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等蛋白的表达水平。结果：L.u溶栓酶可显著提高HUVEC的存活率,明显抑制H2O2诱导的细胞内ROS生成和线粒体跨膜电位的下降,并能降低Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达水平。结论：L.u溶栓酶对氧化应激损伤的HUVEC有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

基于OBE理念的培养方案信息系统设计与实现

基于成果导向(OBE)理念的人才培养方案制定越来越受到重视,现有培养方案管理系统多以驱动教务系统运转为目的,缺少对培养方案科学制定过程的有效支撑。针对上述问题设计了基于OBE理念的培养方案管理系统,实现了基于OBE的三个目标、三个支撑和三个机制,为反向设计人才培养方案提供了信息化支持。基于拓扑图的课程学期调整、培养方案文档自动生成、多维复合锁定、系统自动查错等关键技术提升了培养方案质量和制定效率。     

榆干离褶伞溶栓酶对酒精损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(fibrinolytic enzyme from Lyophyllum ulmarium,LUFE)对酒精所致人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法:以酒精诱导HUVECs损伤,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;比色法检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;吖啶橙-溴化乙啶双染法观察细胞凋亡;用荧光染料双氢罗丹明123和罗丹明123分别检测细胞总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体跨膜电位;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、细胞色素c、cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,cleav...     

榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组（正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组）。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,T-CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶（superoxide dismuta...     

榆干离褶伞溶栓酶对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme，LUFE）对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为4 组，即正常对照组，模型组，LUFE低、高剂量组。除正常对照组以外，其余各组每日按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%的酒精诱导肝损伤。LUFE低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb的剂量灌胃LUFE，正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃，共28 d。末次给药后次日处死大鼠，苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化，检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、清蛋白（albumin，Alb）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltranspeptidase，γ-GT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、总胆红素（total bilirubin，T-BIL)、甘油三酯（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，T-CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平。蛋白免疫印迹法检测抑制性-κBα（inhibitory kappa B-alpha，I-κBα）蛋白表达水平和核转录因子（nuclear factor，NF）-κB p65磷酸化（p-NF-κB）水平。结果：LUFE干预能减轻肝组织的病理性损伤，抑制酒精所致的血清AST、ALT、γ-GT、ALP活力及TG、T-CHO、LDL-C、T-BIL水平的升高和Alb水平的降低，其中高剂量LUFE能达到显著抑制效果（P＜0.05，P＜0.01）。Western blot结果表明，与模型组相比，LUFE干预能提高I-κBα蛋白表达水平，抑制NF-κB p65蛋白的磷酸化，其中高剂量LUFE能达到显著改善效果（P＜0.05，P＜0.01）。结论：LUFE对酒精所致大鼠肝损伤有保护作用，其机制可能与其抗氧化、抗炎作用有关。