过氧化甲乙酮合成研究

研究了在酸性催化剂存在下，以邻苯二甲酸二丁酯作溶剂，由双氧水和甲乙酮作用制取过氧化甲乙酮溶液的工艺，并得到最佳工艺条件。结果表明，产品性能优良。     

C9石油树脂的合成研究

以三氯化铝、二氯乙烷和甲苯制备液体三氯化铝。介绍了液体三氯化铝作催化剂合成 C9石油树脂的新方法。实验结果表明 :该催化剂合成的 C9石油树脂收率高、色泽浅。     

微波辅助提取山楂黄酮类化合物的工艺

利用微波辅助提取山楂中黄酮类化合物,采用正交试验优化了工艺条件,结果表明,影响山楂黄酮类化合物得率的主次因素顺序为微波萃取时间>微波功率>料液比>乙醇浓度。最佳的提取工艺参数为微波功率400 W,萃取时间120 s,乙醇浓度60%,料液比1∶40(g/mL)。在此条件下,黄酮类化合物的得率为3.19%。     

乙酰丙酮铁的合成研究

介绍了用乙酰丙酮和三氧化二铁在催化剂的存在下合成乙酰丙酮铁的一种新方法。该法合成的乙酰丙酮铁纯度好，收率高。     

嗜酸乳杆菌胞外蛋白调控MAPK和PI3K-AKT信号途径关键蛋白活化水平

探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。     

间苯二胺的合成

介绍了用工业间二硝基苯、Fe粉在HCl溶液中还原合成间苯二胺的工艺条件。本产品纯度高，稳定性好。     

益生菌胞外蛋白与肠道粘膜免疫细胞互作关系的研究进展

近期国内外研究证实了益生菌分泌的胞外蛋白具有增强粘膜屏障、调节免疫、维持肠道稳态的功能,在一定程度上可以改善、缓解和治疗肠道疾病。益生菌分泌的胞外蛋白对肠粘膜免疫作用及对机体健康的影响的相关阐述已成为人们关注的热点,为探究益生菌对肠粘膜屏障及粘膜免疫信号通路的功能表现的分子基础,本文首先概括肠粘膜系统及其免疫机制和益生菌分泌胞外蛋白的作用,然后重点介绍国内外对分泌胞外蛋白的益生菌的相关研究进展,并指出胞外蛋白将在一定程度上打通肠粘膜免疫信号通路途径,发挥治疗肠道疾病的作用,从而达到维护肠道健康的目的,也为解决肠道健康问题提供了一条可行的途径。     

嗜酸乳杆菌胞外蛋白的分离纯化及抑制HT-29细胞增殖作用的研究

为探讨嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)分泌的相关蛋白质及其促进肠道稳态的功能作用,本研究以L.acidophilus作为研究对象,固体培养获得胞外蛋白粗提液,采用Sephadex G-100凝胶层析纯化,收集胞外蛋白各组分,用考马斯亮蓝法和SDS-PAGE方法分别测定各蛋白组分的含量及分子量,然后采用四氮唑蓝比色分析法(MTT法)鉴定各蛋白组分抑制HT-29细胞增殖的能力。研究显示,分离L.acidophilus胞外蛋白获得两个蛋白峰,分子量分别为67 ku和37 ku,含量分别为0.066 mg/m L和0.021mg/m L,不同浓度(0.001μg/m L、0.01μg/m L、0.1μg/m L和1μg/m L)的67 ku和37 ku胞外蛋白分别对HT-29细胞作用12 h、24 h、48 h和72 h,均显示抑制细胞增殖的作用,且呈现明显的量效关系和时间依赖效应,其中1μg/m L的67 ku和37 ku胞外蛋白对HT-29细胞作用48 h的抑制率分别为(38.41±1.94)%和(45.06±1.58)%。综上所述,固体培养L.acidophilus可获得两种胞外蛋白(即37 ku和67 ku),其对HT-29细胞增殖具有不同程度的抑制作用,其中37 ku胞外蛋白的抑制作用较强。