花生过敏患者血清中抗Ara h1的IgG与IgE分离纯化研究

Ara h1是花生的一种主要致敏原蛋白,能够使花生过敏患者产生特异的IgG与IgE,从而导致花生过敏症状。Ara h1与其特异IgG和IgE的结合是导致花生致敏的一个重要原因。本研究利用Protein A亲和层析柱与Ara h1作为配体的亲和层析柱纯化抗Ara h1的IgG与IgE。高纯度的抗Ara h1特异IgG与IgE对探讨研究其与Ara h1之间相互作用具有重要意义。     

花生过敏及其主要致敏原Ara h1的研究进展

花生是一种具有致敏作用的重要食品,能够引起严重的过敏反应。花生的致敏性研究是食物安全研究领域的一个重要课题。本文主要论述了近年来花生致敏现状及花生主要致敏原Ara h1研究进展,包括花生致敏特点、脱敏方法等方面的内容。对降低花生引起的过敏反应风险具有一定意义,同时为对花生过敏者的临床脱敏治疗提供理论依据。     

复方中药抑制大鼠肥大细胞脱颗粒的作用及其机制

目的：探讨复方中药（Formula-3）抑制大鼠肥大细胞脱颗粒的作用及其机制。方法通过 DNP-BSA-IgE激发建立致敏的 RBL-2H3细胞模型。采用 MTT 实验检测 Formula-3（中药组成：人参9 g,干姜9 g,黄连9 g,当归9 g,乌梅30 g,灵芝30 g）对细胞活性的影响;利用酶联免疫吸附法研究 Formula-3对致敏肥大细胞β-氨基己糖苷酶及细胞因子的影响;共聚焦激光扫描荧光显微镜观察检测 SOC 通道的变化。结果成功建立致敏的细胞模型。Formula-3不会对细胞活性造成影响。Formula-3可减少致敏肥大细胞β-氨基己糖苷酶的释放,Th2型细胞因子和Th1型细胞因子的水平亦有显著变化（P ＜0．05）;能够抑制肥大细胞膜上 SOC 通道的开放,Ca2＋瞬变从1．83降至1．18（P ＜0．05）。结论Formula-3通过抑制 SOC 通道的开放达到抑制肥大细胞脱颗粒的目的。     

阴离子交换层析法分离纯化花生主要过敏原Ara h1的研究

Ara h1蛋白是花生的主要过敏原蛋白。本研究从天然的花生提取花生蛋白质,通过硫酸铵分级沉淀及阴离子交换层析法纯化花生主要过敏原Ara h1。通过聚丙烯酰胺凝胶电泳分析蛋白纯度,结合免疫印迹实验对Ara h1免疫活性进行鉴定。结果表明：采用阴离子交换层析法纯化出的Ara h1纯度达到90%以上。得率为23.1%。免疫印迹实验表明,此方法纯化出来的Ara h1仍具有免疫原性,能跟花生过敏病人血清特异结合。