~（125）I－酰化剂联结法标记人抑胃肽

实验证明，酰化剂联结法标记人抑胃肽（ＧＩＰ）能成功地保护ＧＩＰ免疫活性，其ＧＩＰ标记物与抗体５０％结合率时的效价为１：３×１０４，这为进一步建立ＧＩｐ的放免方法提供了条件。     

麦胚肽(RVF)对人神经瘤细胞SH-SY5Y损伤模型的保护作用

本文研究了麦胚肽(RVF)对人神经瘤细胞SH-SY5Y损伤的保护作用。采用体外细胞培养法,以人神经瘤细胞SH-SY5Y为材料,建立了饥饿损伤和H2O2损伤模型。结果表明:在40个不同浓度与作用时间的组别中,对SH-SY5Y细胞具有显著营养功能的只有无血清饥饿模型中200μmol/L RVF作用12 h与含1%血清饥饿模型中500μmol/L RVF作用24 h两个组别,且不具有剂量与时间依赖性。在H2O2诱导的细胞氧化损伤模型中,200μmol/L的RVF将细胞存活率分别提高了25.05%(MTT法)和21.90%(SRB法);200μmol/L RVF预孵育时间延长至12 h时,RVF极显著地提高了细胞存活率,且具有剂量与时间依赖性;细胞形态检测结果表明RVF干预后,SH-SY5Y细胞也逐渐由皱缩、细长恢复到梭形或多角形,粘附性增强。在本研究建立的两种损伤模型中,RVF仅对H2O2损伤模型具有显著保护作用。     

碘标白藜芦醇及其小鼠体内分布

通过碘¹³¹标记白藜芦醇探讨白藜芦醇在小鼠体内的分布代谢。采用过氧化物酶法对白藜芦醇进行¹³¹I标记;经乙酸乙酯萃取纯化,以聚酰胺薄膜为支持介质,V(三氯甲烷)∶V(丙酮)∶V(乙醇)∶V(水)=4∶4∶0.5∶0.4为展开剂,测定标记物的标记率和放化纯;KM小鼠尾静脉注射¹³¹I白藜芦醇（每只0.185MBq,n=5）。¹³¹I白藜芦醇标记率达69.3%,萃取分离后其放化纯为959%,3、7和15d后分别为92.0%、90.4%、90.1%;动物实验显示,¹³¹I白藜芦醇在小鼠体内广泛分布,主要经肝和肾进行代谢,5min时每克组织百分注射剂量率(%ID•g^-1)分别为16.35、13.05,在肠中也有较高分布,10min时%ID•g^-1为11.70;甲状腺的摄取率随时间的延长而增加。碘标白藜芦醇标记物较稳定,可用于进一步的微量示踪研究。     

芹菜素对甲状腺癌BCPAP细胞生长及细胞周期的影响

研究芹菜素对人乳头状甲状腺癌BCPAP细胞生长的抑制作用及对细胞周期的影响。采用MTT法检测不同浓度芹菜素在24h对BCPAP细胞的抑制作用,以及12.5,25.0,50.0μmol/L芹菜素分别在24,48,72h对BCPAP细胞的抑制作用;通过明场细胞形态学照片分析,对比不同浓度芹菜素对BCPAP细胞形态的影响,评价其对细胞生长的抑制作用。利用流式细胞仪检测BCPAP细胞周期和凋亡。结果表明,不同浓度(12.5~100.0μmol/L)芹菜素对BCPAP细胞的毒性有明显剂量和时间依赖性,其24h的IC50值为40.65μmol/L。芹菜素对BCPAP细胞的形态学变化有显著影响,高浓度芹菜素强烈抑制BCPAP细胞数目的增长。芹菜素可使BCPAP细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡。芹菜素对BCPAP细胞有较明显的细胞毒性和生长抑制作用,其抑制机制可能是使BCPAP细胞生长停滞在G2/M期并诱导细胞凋亡,使得细胞生存率下降,从而抑制细胞活性和数目增长。     

药物动力学定域模型的建立和应用

目的 建立药物动力学定域模型并初步应用。方法 在房室模型基础上推导药物动力学定域模型,并由此得到药物动力学方程和若干重要参数。结果 该模型能正确描述药物在各种脏器和组织中的动力学行为,从而变房室模型的含混解释为本模型的直观解释。根据所推导的公式编制了计算机程序,计算结果表明,该模型理想地解释了实验结果。     

分子药理学中吸附层析模拟系统的研究

目的 建立用于分子药理学研究的药物分离吸附层析模拟系统并初步应用。方法 提出吸附层析 的多室解吸理论模型, 推导相关公式, 编制计算机程序。结果与结论 该模型可根据实验需要拟合出最佳分离效果的吸附层析解吸曲线, 并准确描述系统各室浓度随时间的变化规律。介绍了数例有应用价值的特殊解吸曲线, 并利用此系统对膜整合蛋白进行了分离, 取得了较传统两室线性解吸法明显好的分离效果。     

^125I—酰化剂联结法标记人抑胃肽

实验证明，酰化剂联结法标记人抑胃肽能成功地保护ＧＩＰ免疫活性，其ＧＩＰ标记物与抗体５０％结合率时的效价为１：３×１０＾４，这为进一步建立ＧＩＰ的放免方法提供了条件。     

桐油甘油三酯对体外培养的人体肿瘤细胞的毒性

以纯度为96%的α-桐酸作为对照,考察了从桐油中经NARP-HPLC分离得到的3组含共轭亚麻酸的甘油三酯对人体肿瘤细胞株ECA-109 (食管癌)、SGC-7901(胃癌)、Bel-7402(肝癌)、LS-174-T(结肠癌)、KB(口腔癌)和正常细胞株 L02(肝细胞)的细胞毒性.结果发现α-桐酸对KB、Bel-7402和SGC-7901细胞的毒性明显弱于3组含共轭亚麻酸的甘油三酯.结果提示,除了α-桐酸的共轭三烯结构是桐油甘油三酯的细胞毒性的物质基础之外,含共轭亚麻酸的甘油三酯的分子结构对其抗肿瘤功效也有重要贡献.     

红景天苷的碘标记及其在小鼠体内的分布

通过131碘标记红景天苷以探索红景天苷在神经母细胞(SH-SY5Y)中的摄取及在小鼠体内的代谢分布.采用氯胺-T法对红景天苷进行131碘标记;以聚酰胺薄膜为支持介质、V三氯甲烷:V甲醇:V丙酮:V水=6:3:1:1的下层液为展开剂,测定标记率及标记物放化纯;分析神经母细胞SH-SY5Y及肿瘤细胞MCF-7对131I-红景天苷的摄取;KM小鼠尾静脉注射131I-红景天苷(1.85 MBq/只,n=5),于5、10、30、60、120、240 min分别取心、肝、肺、肾、脾、肌、骨、脑、肠、血,称重、计数,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g).结果表明,131I-红景天苷标记率达98%,其放化纯在1、4、20 d分别为98.5%、97.3%、97.1%;SH-SY5Y对131I-红景天苷基本无摄取,在0.5-4 h内摄取维持在0.035%左右,而MCF-7则为0.1%;131I-红景天苷在体内主要通过肝代谢、肾排泄,其中肝和肾5 min%ID/g组织分别为7.71%和11.32%,4 h则分别下降为0.36%和0.3%;血液中清除也较快,5 min时为6.41%,4 h为0.35%;在脑中虽分布较少,但清除较慢,5 min时为0.27%,4 h为0.11%;在心、肺、脾、肌、骨及肠中分布不多.结论是,碘标红景天苷标记率高,标记物稳定;神经母细胞对131I-红景天苷基本无摄取.     

碘标延胡索乙素及其小鼠体内分布

本文通过131I标记延胡索乙素(THP)以探讨其在小鼠体内的分布代谢.采用氯胺-T法对THP进行131I标记;以三氯甲烷萃取,聚酰胺薄膜为介质、正己烷:三氯甲烷:甲醇:醋酸=2:3:0.5:0.055(V/V)为展开剂,测定标记物的标记率和放化纯;KM小鼠尾静脉注射131I-延胡索乙素(185 kBq/只,n=6),分别于注射后5、10、30、60、120、240、1440 mim取各脏器、及脑部额叶、顶叶、枕叶、海马、纹状体、丘脑和血,称重、计数,计算每克组织百分注射剂量率(%ID·g-1),结果表明,131I-延胡索乙素标记率达76%,纯化后其放化纯为97.3%,7和20天后分别为95.4%、96.8%;动物实验显示131I-延胡索乙素在小鼠体内广泛分布,主要经肝和肾进行代谢,5min时%ID·g-1分别为14.35、6.55,脂肪和肠也有较高分布,5min时ID·g-1分别为3.05、3.91;脑组织中5-10min即达峰值,各脑区均有分布,其中以顶叶、额叶和小脑略高,2h后脑中基本代谢完毕.由此可见,碘标延胡索乙素标记物稳定,体内主要经肝肾代谢,脂肪及脑内各区域也有较高分布,可用于进一步的微量示踪研究.