基于氧化应激研究刺五加多糖的抗运动性疲劳作用

该文研究了ASP（刺五加多糖）的抗运动性疲劳与抑制氧化应激作用。将小鼠随机分为对照组及刺五加多糖低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,连续干预28 d。结果发现,与对照组比较,刺五加多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间延长了13.79%、33.68%和48.89%,肌糖原、肝糖原含量增加,BUN（血尿素氮）、乳酸、血糖及血氨含量降低;与对照组比较,刺五加多糖低、中、高剂量组小鼠骨骼肌GSH-Px（谷胱甘肽过氧物酶）活性增加了29.82%、53.03%和59.32%,SOD（超氧化物歧化酶）活性增加了9.64%、15.23%和50.05%,MDA（丙二醛）含量降低了16.45%、36.76%和45.82%;与对照组比较,刺五加多糖中、高剂量组小鼠骨骼肌NOX2及低、中、高剂量组NOX4、Keap1基因表达下降,而刺五加多糖各剂量组Nrf2及HO-1基因表达增加,同时相关蛋白的表达水平具有一致的趋势。结果表明,刺五加多糖具有抗小鼠运动性疲劳作用,该作用与抑制NOX2、NOX4表达及调节Nrf2/ARE信号通路,进而抑制氧化应激作用有关。