基于信息技术的课程教学案例分析

基于案例分析,阐述现代信息技术在互联网背景下得到了明显的发展,在课程教学的应用实践,构建信息化平台、实践立体化教学、扩展互联网教学资源,从而促进课程教学多元化。     

原花青素B2通过GATA4/p53通路改善肝细胞衰老的研究

本研究探索了原花青素B_2对BNL.CL2肝细胞衰老的拮抗作用。应用棕榈酸(PA)诱导肝细胞衰老细胞模型,通过MTT实验测定PA和PCB_2的细胞增殖效应;利用衰老特异性β-半乳糖苷酶试剂盒检测PCB_2对细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶表达的影响;通过实时定量PCR检测PCB_2对细胞周期相关基因CDK6和p53m RNA表达水平的影响;采用免疫荧光染色法检测PCB_2对P53和GATA4蛋白表达以及细胞核大小的影响。结果表明,PA浓度为100μM时能够有效抑制细胞增殖(control:1.289,PA:0.655,p0.001),而PCB_2浓度为12.5μg/m L时可明显改善细胞增殖作用(0.766;p0.01);与PA组比,PCB_2组中表达β-半乳糖苷酶的阳性细胞明显降低;PA诱导细胞核增大(control:1973.9 vs PA:7995.1, p0.05),而PCB_2可降低细胞核大小(3848.8,p0.05);PA能够诱导衰老相关基因p53表达上调(3.36,p0.05)和CDK6基因表达下调(0.49,p0.05),PCB_2可有效改善PA诱导的肝细胞衰老(p53:1.11;CDK6:1.01,p0.05)。免疫荧光染色显示,PA诱导的肝细胞衰老使p53和GATA4共定位于细胞核;经PCB_2处理后,p53和GATA4蛋白在核表达减少,且共定位于细胞质中。因此PCB_2能够拮抗肝细胞衰老,其可能通过GATA4/p53信号通路发挥作用。     

四株益生菌对非酒精性脂肪性肝病的改善作用

探究了四株益生菌对非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）的改善作用。30只小鼠随机分为正常组（N）、高脂饮食（HFD）模型组（M）及益生菌干预组四组：植物乳杆菌LP45（Lactobacillus plantarum,LP）、嗜酸乳杆菌La28 （Lactobacillus acidophilus,La）、鼠李糖乳杆菌LR519（Lactobacillus rhamnosus,LR）和乳双歧杆菌BAL531（Bifidobacteriumlactis,Bal）。正常组给予常规饲料喂养,其它组给予HFD喂养;同时益生菌组每天给予对应菌液灌胃21 d,对照组给等体量生理盐水;期间监测小鼠体质量和摄食量。检测内脏脂肪、肝脏生化指标、组织病理和炎症因子表达水平。与N组相比,M组摄食量、体质量及内脏脂肪均显著增加,高达8.74 g/d、33.30 g、0.71 g。较于M组,益生菌干预组小鼠的摄食量和内脏脂肪均明显降低,Bal、La、LR和LP组摄食量分别为6.97、6.91、5.94和6.59 g/d;内脏脂肪0.41、0.40、0.27和0.36 g;ALT、CHO、TG和MDA水平也显著下降;肝脂肪变性明显缓解;炎症因子ELF3和TNF-α的mRNA及IL-6的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。体外,四株益生菌也表现出一定抗氧化和降脂活性,其中Bal抗氧化活性最高,达16.81%;La降脂活性最高,为46.40%。Bal、La、LP、LR可有效改善小鼠的NAFLD,其机制至少部分归因于其降脂、抗炎、抗氧化和保肝等生物学活性。