箬竹叶中性多糖及酸性多糖理化特性及生物活性比较研究

对箬竹叶多糖进行DEAE-52离子层析纯化,并研究其多糖的理化特性以及生物活性。箬竹叶多糖纯化后得到中性多糖和酸性多糖,中性多糖含有少量的蛋白质,不含糖醛酸、硫酸基和氨基糖,其重均分子量在5.0×104～1.5×105 Da之间,酸性多糖含有蛋白质、糖醛酸和硫酸基,不含氨基糖,其重均分子量在2.3×104～1.8×105 Da之间。中性多糖是由岩藻糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖构成,其物质量比为1.4∶1.6∶0.6∶1.7∶1.0;酸性多糖由岩藻糖、木糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖和葡萄糖醛酸及半乳糖醛酸构成,其物质量比为1.3∶1.5∶0.8∶1.5∶1.3∶1.8∶0.6。在体内抗氧化试验和体外抗氧化试验中,酸性多糖具有更强的抗氧能力,其可以提高T-AOC、SOD及GSH-px含量,显著降低MDA含量;可以较好地清除·OH和DPPH自由基。降血脂试验中表明,酸性多糖对肝胆盐的结合能力更好。因此酸性多糖具有较好的生物学活性,可以作为天然的功能性食品添加剂。     

化妆品塑料包装材料中16种邻苯二甲酸酯的测定

为了建立化妆品塑料包装材料中邻苯二甲酸酯(PAEs)的测定方法,通过设计正交试验,优化超声振荡萃取的条件,并通过气相色谱-质谱联用仪进行测定。结果表明:16种PAEs在线性范围内的相关系数均大于0.996,方法检出限0.157~0.928 mg/L,加标回收率在87.4%~108.3%范围内,RSD(n=6)均小于7.0%。聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)、聚丙烯(PP)、丙烯腈-丁二烯-苯乙烯(ABS)、聚苯乙烯(PS)中PAEs的检出率达到82.6%。该方法操作简单,高效准确,可以检测不同化妆品塑料包装的PAEs。     

超声辅助提取箬竹叶多糖工艺及抗氧化活性研究

采用单因素及响应面优化超声辅助法提取箬竹叶多糖工艺,并对小鼠进行28天灌胃不同剂量箬竹叶多糖后测定肝脏和血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶含量、谷胱甘肽过氧化物酶含量和丙二醛含量以研究其体内抗氧化活性和以DPPH自由基清除率研究其体外抗氧化能力。结果表明：箬竹叶多糖的最佳提取条件为：料液比1/20(g/mL)、超声时间40min、超声功率400W、提取温度75℃,箬竹叶多糖提取率为5.59mg/g。箬竹叶多糖有较强的体内和体外抗氧化活性,其可以显著提高肝脏和血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶含量、谷胱甘肽过氧化物酶含量,降低丙二醛含量,对清除DPPH自由基可高达93.25%。箬竹叶多糖可作为一种天然食品添加剂。     

箬竹叶酸性多糖对糖尿病视网膜病变小鼠的影响及机制研究

为探讨箬竹叶酸性多糖对糖尿病视网膜病变小鼠的影响及机制，通过链脲佐菌和高糖高脂饮食建立小鼠糖尿病模型，用不同剂量箬竹叶酸性多糖（500、300、100 mg/kg）对其进行连续4周的干预治疗。通过检测小鼠空腹血糖、HbA1c和AGEs含量以研究其降血糖能力，进行视网膜电图和光学相干断层成像对视网膜生理指标检测，并测定视网膜组织的抗氧化能力和炎症相关指标含量，测定其抗氧化相关基因和细胞凋亡相关基因表达量。结果表明箬竹叶酸性多糖可以降低小鼠空腹血糖、HbA1c和AGEs含量，具有一定的降血糖能力。在抗氧化上，箬竹叶酸性多糖可以通过增加SOD、CAT和GSH-Px酶活性提高T-AOC活性以降低MDA含量。在炎症上，箬竹叶酸性多糖可以抑制炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的释放，还可降低VEGF含量以免视网膜组织血管增生。箬竹叶酸性多糖通过Nrf2-ARE通路上调抗氧化酶类表达量，以减轻氧化应激反应，下调NF-κB途径涉及的炎症反应、细胞凋亡和血管增生，进而缓解高血糖视网膜病变。箬竹叶酸性多糖是一种利于高血糖患者的潜在功能性食品添加剂。     

红小豆多酚对小鼠视网膜光损伤的保护作用及其机制研究

研究红小豆多酚对光诱导的视网膜损伤的保护作用及其作用机制。采用红小豆多酚连续8周灌胃小鼠并强光照射以建立小鼠视网膜光损伤模型，利用视网膜电图和光学相干断层成像对视网膜生理指标进行检测，并测定视网膜组织的抗氧化能力和炎症相关指标含量。结果表明：红小豆干预小鼠后视网膜b波振幅和ONL厚度均显著高于模型组（P<0.01）。红小豆多酚通过增加SOD、CAT和GSH-px酶活性提高T-AOC活性以降低MDA含量。红小豆多酚抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、MCP-1和NO的释放，还可降低VEGF含量以避免视网膜组织血管增生来降低细胞炎性浸润。红小豆多酚通过调节Nrf2-HO-1途径调控抗氧化能力，下调氧化应激反应，减轻NF-κB途径参与的炎症反应来保护视网膜。红小豆多酚对光诱导的视网膜损伤具有保护作用。