李果实褐腐病病原菌产生细胞壁降解酶条件优化及其致病机理

研究李果实褐腐病病原菌产生细胞壁降解酶的种类及其产酶最佳条件,并探讨其导致果实发病的作用机制。以Monilinia fructicola为研究菌株,通过单因素试验和正交试验优化M.fructicola产生细胞壁降解酶条件;通过损伤接种粗酶液,研究其对李果实的致病作用。结果表明:M.fructicola产细胞壁降解酶的最佳条件为:培养时间6 d、培养基pH 6.0、碳源为3.5%蔗糖、氮源为2.5%硝酸钾;粗酶液处理能够导致李果实发生褐腐病,同时引起果实多聚半乳糖醛酸酶(polygalacturonase,PG)、果胶甲基半乳糖醛酸酶(pectin methylgalacturonase,PMG)活力的上升,使果实原果胶物质转化为可溶性果胶,同时造成其纤维素含量下降,加速果实的软化腐烂进程。     

橄榄假丝酵母控制苹果果实青霉病的效果及机制

通过橄榄假丝酵母与扩展青霉同孔和异孔接种实验、平板对峙实验以及酵母挥发性物质抑菌实验,结合苹 果组织伤口处酵母生长情况及伤口周围组织抗病相关酶活力的变化,阐明橄榄假丝酵母对苹果采后青霉的控制效果 及其可能存在的抑菌机理。结果表明：橄榄假丝酵母处理果实的发病率和病斑直径显著低于对照组（无菌水处理） 果实（P＜0.05）;橄榄假丝酵母不能产生抑菌的次生代谢产物,其挥发性物质对青霉菌的生长无显著抑制作用 （P＞0.05）;橄榄假丝酵母具有较强的繁殖生长和定殖能力,能在苹果果皮定殖、扩增,从而抑制果实接种发病 率和病斑直径的增加;同时,橄榄假丝酵母还能显著诱导果实过氧化物酶、多酚氧化酶和苯丙氨酸解氨酶活力增加 （P＜0.05）。综上所述,橄榄假丝酵母抑制苹果扩展青霉发病的机制包括诱导果实抗病性以及与病原菌的营养和 空间竞争。     

柑橘枯水研究进展

枯水是柑橘采后常见的生理性病害,枯水果实糖酸风味急剧劣变、汁胞硬化,严重时不能食用,是制约柑橘产业发展的重要因素。该文从枯水对柑橘产业的影响、枯水与果实品质劣变的关系、枯水果实品质劣变的生物学基础、柑橘枯水防控技术等方面进行综述,并指出目前柑橘枯水研究存在的问题,展望了未来研究,以期推动柑橘枯水研究进展。     

压差预冷对西兰花贮藏品质的影响

为了探究合适的西兰花压差预冷条件及压差预冷对西兰花贮藏品质的影响,该研究以高山西兰花为研究材料,选择用不同风速(7.4和3.7 m/s)、不同风温(0和4℃)对西兰花进行预冷处理,在选定合适预冷条件后,探究压差预冷对西兰花贮藏品质的具体影响。结果表明,采用高风速7.4 m/s以及低风温0℃预冷可以在减少预冷时间的同时节约电能;而贮藏实验表明,压差预冷处理可以显著降低西兰花在贮藏期间的失重率与腐烂率,维持可溶性固形物与叶绿素的含量,同时降低细胞膜受损程度,提升了超氧化物歧化酶、抗坏血酸过氧化物酶与过氧化物酶的活性,提高了西兰花的抗氧化能力,缓解了西兰花贮藏期间的品质劣变。该研究为高山西兰花保鲜提供了一种可行的预冷处理方式,可以为高山蔬菜物流保鲜提供借鉴,同时为探究压差预冷对西兰花贮藏品质影响的生物学机制提供研究基础。     

蜜橘酸腐病病原菌的分离鉴定以及不同抑菌剂处理对其控制效果

为确定蜜橘果实酸腐病的致病菌及膜醭毕赤酵母、水杨酸和壳寡糖对蜜橘果实采后酸腐病的控制效果,从自然发病的蜜橘果实上分离出一株致病真菌,通过形态学特征、rDNA-ITS分析以及致病性检测,发现该真菌为蜜橘白地霉(Geotrichum candidum)。离体实验发现2.5 mmol/L水杨酸、质量分数1.5%壳寡糖处理能够抑制白地霉孢子萌发和菌丝的生长,膜醭毕赤酵母产生的挥发性物质能够抑制白地霉菌丝的生长。果实上的实验结果表明,1×10~8 CFU/m L膜醭毕赤酵母、2.5 mmol/L水杨酸、1.5%壳寡糖同孔接种和异孔接种处理均能够有效抑制蜜橘果实酸腐病的发病率和病斑直径的上升,其中同孔处理膜醭毕赤酵母效果最好,异孔处理水杨酸效果最好。     

黄腐酸处理对塔罗科血橙成熟过程中花色苷和糖酸积累的影响

为探究血橙增糖促色的方法,该研究以塔罗科血橙为试材,于转色期后(花后230 d)叶面喷施1 g/L黄腐酸(fulvic acid, FA),运用高效液相色谱和实时荧光定量PCR等技术,测定塔罗科血橙成熟过程中花色苷和糖酸含量的变化及相关代谢基因表达丰度。结果表明,叶面喷施FA可促进血橙果肉着色,显著增加血橙花色苷以及总糖、果糖、葡萄糖、蔗糖的含量。花后324 d, FA组花色苷含量为48.92 mg/L,比对照组提高了153.7%。FA处理后血橙花色苷代谢基因4CL、CHS、DFR、ANS、UFGT、GST表达量显著上调。花后324 d, FA组总糖、果糖、葡萄糖、蔗糖含量分别为75.33、20.87、20.22、33.84 mg/g,比对照组分别提高了10.2%、15.1%、14.5%、6.7%。FA处理后血橙糖代谢基因AI表达量显著上调。而FA处理对血橙成熟过程中有机酸含量的影响不显著。FA处理后血橙酸代谢基因CS、AC、IDH调控柠檬酸积累的作用不大。综合分析认为,转色期后叶面喷施FA激活了4CL、CHS、DFR、ANS、UFGT、GST、AI表达,促进血橙增糖着色,改善血橙品质...     

机械损伤对脐橙果皮组织结构的影响

由于机械损伤可以引起果皮油胞的破损和后续的油胞病症状,其被认为是脐橙果皮油胞病发生的主要原因;然而机械损伤也能促进其他果皮生理病害的发生。受机械损伤后,果皮的生理病害症状更加复杂,不能简单地归结于油胞病的发生。为了更好地阐明机械损伤后果皮生理病害的发生和发病进程,利用扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察了机械损伤后‘奉节’脐橙果皮生理病害发生进程中的超微结构变化,同时测定果皮果胶、纤维素、木质素等结构物质含量和脂氧合酶活力、超氧阴离子自由基产生速率的变化。结果表明：机械损伤后,脐橙果皮细胞膜完整性受到破坏,黄皮层油胞细胞出现明显降解,进而导致油胞的破裂、橘油的释放以及白皮层和黄皮层的降解。机械损伤处理后,果实果皮脂氧合酶活力和超氧阴离子自由基产生速率在贮藏前期快速增加,果皮原果胶含量急剧下降,贮藏7～11 d,机械损伤果实果皮可溶性果胶含量显著高于对照组果皮（P＜0.05）。本实验结果可为脐橙果皮受到机械损伤后超微观结构变化的原因提供参考。     

苯并噻二唑处理对柑橘果实采后病害控制效果及机制分析

以‘丰脐’柑橘果实为试材,研究了不同浓度苯并噻二唑（benzothiadiazole,BTH）和青霉菌 （Penicillium italicum）、绿霉菌（Penicillium digitatum）、炭疽菌（Colletotrichum gloeosporides）同孔、异孔接 种对柑橘果实青霉病、绿霉病、炭疽病的控制效果,筛选出针对这3 种病害控制效果最适宜的BTH浓度,在此浓 度下考察打孔和浸泡处理对果实果皮内源水杨酸含量和抗病性相关酶活力的影响。实验结果表明：0.25、0.50、 1.00 mmol/L 3 种浓度的BTH与P. italicum、P. digitatum、C. gloeosporioides同孔或异孔接种均可以降低果实青霉病、 绿霉病、炭疽病的病斑直径,其中,0.50 mmol/L的BTH效果最好;在病害发病率方面,3 种浓度的BTH处理均在果 实发病初期有效果,后期效果不显著,相比之下,0.50 mmol/L的BTH效果较好。最适浓度下,通过对果实果皮内源 水杨酸含量和抗病性相关酶活力的研究发现,BTH损伤接种能增加果皮内源水杨酸的含量,BTH浸泡处理对果皮内源 游离态水杨酸含量无显著影响,但能促进果皮内源结合态水杨酸含量的积累;BTH损伤接种和浸泡处理均能增加柑橘 果皮β-1,3葡聚糖酶、几丁质酶、苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶和多酚氧化酶的活力。由此推测,BTH处理诱导柑橘果 实提高了其采后抗病性。     

1-MCP和戊唑醇处理对青脆李果实贮藏期病害和品质的影响

研究5 μL/L 1-甲基环丙烯（1-methylcyclopropene,1-MCP）与两种质量浓度（13.5、27.0 mg/L）戊唑醇单独或者结合处理对采后青脆李果实贮藏期褐腐病的控制效果以及对色泽和硬度的影响,以探讨1-MCP结合戊唑醇处理应用于青脆李果实采后保鲜的可能性。结果表明,20、0 ℃贮藏条件下两种质量浓度戊唑醇单独处理、1-MCP与两种质量浓度戊唑醇结合处理能够有效控制青脆李果实褐腐病损伤接种发病和自然发病;1-MCP单独处理不能控制常温条件下损伤接种李果实的褐腐病,但能够控制低温条件下损伤接种李果实褐腐病发生以及常温、低温条件下果实的自然发病;1-MCP与27.0 mg/L戊唑醇结合处理控制病害的效果最好。同时,1-MCP单独处理、1-MCP与两种质量浓度戊唑醇结合处理能够有效抑制果实的转黄和软化进程,戊唑醇单独处理不能延缓李果实的转黄和软化进程。贮藏过程中,13.5 mg/L戊唑醇单独处理、1-MCP与13.5 mg/L和27.0 mg/L戊唑醇结合处理组李果实中戊唑醇的残留量均低于国标规定的最大残留限量。     

鲜切甘薯不同部位褐变机理差异

以‘渝薯17’甘薯为实验材料,将鲜切甘薯分为皮部、周边以及中心3 个部位。通过对冷藏过程中鲜切甘 薯不同部位褐变情况、褐变底物酚类物质含量、褐变相关酶活力的比较研究,探讨鲜切‘渝薯17’不同部位的褐变 机理及差异。结果表明,绿原酸是甘薯褐变的主要底物,鲜切甘薯不同部位褐变存在差异,皮部褐变最严重,周边 次之,中心最弱。皮部总酚和游离酚含量均显著高于周边和中心组织（P＜0.05）,其中主要底物绿原酸含量为周 边和中心组织的3～4 倍。多酚氧化酶（polyphenoloxidase,PPO）是引起皮部组织褐变的主要酶,苯丙氨酸解氨酶 对酚类物质的积累起促进作用;周边组织褐变由PPO和过氧化物酶（peroxidase,POD）协同作用催化;中心组织 褐变则主要由POD引起。