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1.
目的 探讨壳寡糖(Chitosan oligosaccharide ,COS)对脂多糖(Lipopolysaccharide ,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法 通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型。动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS组、LPS+COS低剂量(LPS+COS 50 mg/kg)组、LPS+COS中剂量(LPS+COS 100 mg/kg)组、LPS+COS高剂量(LPS+COS 200 mg/kg)组。LPS注射完毕后进行旷场实验、新物体识别、Morris水迷宫等行为学实验。处死动物后,收集脑组织,ELISA分析脑内促炎因子白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和抗炎因子IL-4、IL-10的表达;Western blot分析脑内信号传导及转录激活蛋白(STAT3)、细胞因子信号抑制物(SOCS3)蛋白的表达水平。结果 行为学实验结果表明,COS可以改善LPS诱发的小鼠认知障碍下降等表现。ELISA结果表明,LPS组小鼠的促炎细胞因子的释放量显著增加,抗炎细胞因子的释放量显著降低;而COS灌胃可逆转这一变化趋势。Western blot结果提示,与CON组相比,LPS的STAT3磷酸化水平显著升高,同时也促进SOCS3的蛋白表达升高;而COS则显著下调这两个蛋白的表达。结论 COS可能通过抑制SOCS3/STAT3信号通路改善LPS引起的小鼠神经炎症。 相似文献
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采用双侧海马CA1区注射Aβ42构建阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)动物模型,通过穿梭箱被动回避记录行为学数据;以大鼠血清和脑组织中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和蛋白质羰基(PC)含量作为评价指标,分析黑果枸杞花青素(OPC)样品对AD模型大鼠记忆力以及体内抗氧化活性的影响。结果表明,模型组动物的记忆能力显著下降,而黑果枸杞花青素组可改善AD模型大鼠的记忆损伤;同时,发现灌胃剂量为80 mg/kg的黑果枸杞花青素组能显著提高AD大鼠血清和脑组织中T-SOD、CAT活力和GSH含量,并降低MDA和蛋白质羰基含量水平。综合上述结果可知,本研究所述黑果枸杞花青素具有良好的增强体内抗氧化活性和提高AD大鼠记忆力的作用,并具有预防AD的潜在功效。 相似文献
3.
目的:探究长双歧杆菌BB536和乳双歧杆菌HN019组成的益生菌复合制剂对头孢曲松钠引起的肠道菌群失调的改善效果。方法:头孢曲松钠(2 mg/g)连续灌胃小鼠5 d,构建肠道菌群失调模型小鼠,然后随机分为模型组,益生菌复合制剂低剂量组(2×105 CFU/g)、中剂量组(4×105 CFU/g)、高剂量组(1.2×106 CFU/g),另设正常鼠为对照组,第6 d起各剂量组灌胃相应剂量的益生菌复合制剂,对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃30 d。灌胃结束后无菌收集小鼠粪便对肠道菌群计数,并进行16S rDNA高通量测序分析菌群的多样性以及结构,测定血清中白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平,测定空肠和肝脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)水平。结果:给药头孢曲松钠后,血清中IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α水平有上升趋势,空肠中MDA水平显著上升(P<0.05)且T-SOD水平显著下降(P<0.05),在高剂量的益生菌复合制剂的干预下,IL-6和IL-1β水平显著降低(P<0.05),IL-2和TNF-α水平极显著降低(P<0.01),此外空肠和肝脏中的MDA水平均明显下降、T-SOD水平显著提高(P<0.05),GSH-PX水平极显著提高(P<0.01),空肠中GSH水平极显著提高(P<0.01)。在肠道微生物方面,抗生素造损后再灌胃益生菌复合制剂,与灌胃益生菌复合制剂前相比小鼠粪便中肠球菌和肠杆菌数量降低,乳杆菌和双歧杆菌数量提高,微生物多样性分析结果表明各剂量组与模型组相比微生物丰富度有所恢复,且中、高剂量组预测的肠道功能与对照组相比更为接近。结论:益生菌复合制剂可以促进抗氧化物质产生,降低细胞因子水平,促进有益菌的繁殖,提高肠道菌群的丰富度,改善了由头孢曲松钠引起的肠道菌群失调状态。 相似文献
4.
目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。 相似文献
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6.
目的:探讨不同质量浓度的壳寡糖延长秀丽隐杆线虫寿命的活性功能,试图寻求延缓衰老的生物活性物质。方法:以秀丽隐杆线虫为模式生物,以线虫寿命为指标,用相对分子质量≤1 000的壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)设立对照组和壳寡糖4 个用药组(50、100、200、400 mg/L),测定线虫的寿命、生殖能力、移动速率和吞咽频率。结果:与对照组比较,壳寡糖质量浓度达到200 mg/L以上时可使线虫的寿命延长(P<0.05),不同质量浓度的壳寡糖对线虫平均寿命和最大寿命均具有延长作用。壳寡糖400 mg/L组延长寿命的效果最为明显。与对照组比较,壳寡糖质量浓度在100 mg/L以上时线虫的移动速率和吞咽频率增加(P<0.01),但当壳寡糖质量浓度为400 mg/L时,线虫的移动速率和吞咽频率的增加幅度趋缓。结论:相对分子质量≤1 000的壳寡糖在50~400 mg/L质量浓度范围内能够延长秀丽隐杆线虫的寿命。 相似文献
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目的:探讨甘草苷抗小鼠脑缺血再灌注炎性损伤作用及机制。方法:将ICR 小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(依达拉奉3mg/(kg bw·d)和甘草苷高、中、低剂量(40、20、10mg/(kg bw·d))组。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h 再灌注22h 后,观察脑组织病理学变化、测定髓过氧化物酶(MPO)活性,检测细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达。结果:与模型组相比,甘草苷可明显减轻脑组织病理学改变,降低MPO 活性及ICAM-1 表达。结论:甘草苷具有抗脑缺血再灌注炎性损伤活性。 相似文献
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目的:探讨燕麦青稞粉对II型糖尿病小鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响。方法:采用高脂饲料喂养ICR小鼠,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(50 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型。将成模小鼠随机分为3组,分别为高脂组、阳性对照组【二甲双胍200 mg/(kg·d)】和高脂燕麦青稞粉组。喂养6周期间,观察每组的体重和血糖水平变化,6周后摘眼球取血,检测血脂、空腹血糖及血清胰岛素。留取肝脏组织测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及谷胱甘肽(GSH)等氧化应激标志物水平。结果:与高脂组比较,高脂燕麦青稞粉组能有效缓解糖尿病小鼠的症状,HE染色表明,燕麦青稞粉可以改善小鼠胰腺组织病理状态;II型糖尿病小鼠空腹血糖水平显著降低(P<0.05),HDL-c和LDL-c含量极显著降低(P<0.01),TG含量无显著变化(P>0.05),TC含量显著降低(P<0.05);GSH-px水平得到显著升高(P<0.05),SOD的水平显著升高(P<0.05),MDA含量无显著差异(P>0.05)。与高脂组相比较,高脂燕麦青稞粉组血清胰岛素极显著升高(P<0.01),高脂组与空白对照组比较,极显著升高(P<0.01)。喂养燕麦青稞粉的高脂组小鼠中肠道菌群的乳酸菌含量与高脂组相比得到改善。结论:燕麦青稞粉对II型糖尿病小鼠血糖水平有降低作用,可在一定程度上调节血脂代谢紊乱,其改善II型糖尿病的具体机制可能与提高机体抗氧化活性相关。 相似文献
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