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1.
目的:观察五味子安五脂素(Anwulignan,AN)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用。方法:将ICR雄性小鼠随机分为四组,即空白对照组(CON)、模型组(MOD)、低剂量AN组(AN 1 mg/kg)、高剂量AN组(AN 4 mg/kg)、灌胃给予安五脂素或溶媒30 min后,除CON组皮下注射生理盐水外,其余各组皮下注射D-半乳糖(220 mg/kg)。每日1次,持续6周。通过疲劳转棒实验,前肢握力实验观察AN对衰老小鼠运动耐力的影响;化学比色法检测小鼠血清中尿素氮、乳酸、乳酸脱氢酶、肌酸激酶及骨骼肌组织中超氧化物酶和丙二醛的水平。结果:与MOD组相比,低剂量AN组及高剂量AN组分别延长了小鼠37%和67%(P<0.05)的转棒时间,及55%(P<0.05)和89%(P<0.01)的小鼠前肢握力值,显示经不同剂量AN处理后小鼠的运动耐力均显著增加;同时,在氧化及疲劳生化指标中显示,高剂量AN组超氧化物酶含量增加了38%(P<0.01),丙二醛含量降低了14%(P<0.05);血清尿素氮和乳酸含量分别降低了15%(P<0.05)和21%(P<0.05),乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性分别降低了22%(P<0.01)和12%(P<0.05)。结论:安五脂素对D-半乳糖所致衰老小鼠具有抗疲劳作用,本研究为抗衰老及抗疲劳药物及保健食品的开发提供理论依据。 相似文献
2.
目的:探讨北五味子总木脂素(Schisandra Chinensis lignans,SCL)对高脂饮食诱导的高脂血症小鼠血脂调节的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠60 只,随机抽取30 只设为正常对照组(CON)和正常+SCL 组(CON+SCL 100 mg/kg),每组15 只,以普通饲料喂养。其余30 只小鼠以高脂饲料喂养4 周,确定高脂血症小鼠模型建立成功后,将小鼠随机分为模型组和SCL治疗组(模型+SCL 100 mg/kg),全部小鼠连续灌胃给药12周后检测血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量并计算动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index,AI),检测小鼠脂/体比,检测肝组织中TC和TG含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、AI及脂/体比均显著增高(P<0.01),HDL-C含量降低,肝组织中TG和TC含量升高,与模型组比较,SCL 显著降低了小鼠血清TC、TG、LDL-C、AI及脂/体比(P<0.01或P<0.05),升高了HDL-C含量,并降低了肝组织中TC和TG含量(P<0.01)。结论:SCL 可以减轻高脂血症小鼠脂肪含量,对小鼠高脂血症具有一定的治疗作用。 相似文献
3.
目的:观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide,ScP)的抗焦虑和镇静催眠作用并初步探讨其作用机制。方法:将40 只ICR小鼠随机分为空白对照组、ScP低剂量组(75 mg/kg,以体质量计,下同)、ScP中剂量组(150 mg/kg)、ScP高剂量组(300 mg/kg),每天两次灌胃给药,连续7 d,采用自主活动记录仪观察北五味子多糖对小鼠自主活动的影响;观察北五味子多糖对阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠只数、睡眠潜伏期以及对阈剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠时间的影响;采用国际通用的高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)焦虑动物模型,观察北五味子多糖的抗焦虑作用。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠脑组织中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,初步探讨其作用机制。结果:北五味子多糖明显减少小鼠自主活动次数(P<0.05或P<0.01),增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠只数,缩短小鼠睡眠潜伏期(P<0.05),显著延长阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间(P<0.05或P<0.01),增加EPM模型小鼠进入开放臂次数(open arm entry,OE)(P<0.01)和开放臂停留时间(open armtime,OT)(P<0.05),并可明显降低小鼠脑组织中谷氨酸含量(P<0.05)。结论:北五味子多糖具有镇静、催眠及抗焦虑作用,其机制可能与减少脑组织中谷氨酸含量有关。 相似文献
4.
目的:研究五味子藤茎木脂素(Schisandra chinensis vine stem lignans,SSL)的镇静、抗焦虑及催眠作用并初步探讨其作用机制。方法:将150只ICR雄性小鼠平均随机分为5组,分别为空白对照组、SSL低、中、高剂量组和地西泮阳性对照组。采用灌胃给药,每次0.1 mL/10 g,每天一次,连续7 d。应用小鼠自主活动实验观察镇静效果;应用高架十字迷宫、高架零迷宫实验观察抗焦虑作用;通过戊巴比妥钠协同睡眠实验观察催眠作用;用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)、谷氨酸(glutamate, Glu)含量。应用Western blot方法检测小鼠脑组织中GABAAα1表达水平。结果:与对照组比,各剂量SSL显著减少小鼠站立次数和活动次数(P<0.01);中、高剂量SSL显著增加小鼠进入开放臂次数(open arm entry, OE),开放臂停留时间(open arm time, OT)和开放探头次数(open arm probe, OP)(P<0.05或P<0.01);各剂量SSL均增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠只数,显著延长阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间(P<0.05或P<0.01),缩短小鼠睡眠潜伏期(P<0.01);各剂量SSL组小鼠脑组织中GABA含量极显著增加(P<0.01),而中、高剂量SSL组小鼠脑组织中Glu含量极显著降低(P<0.01),GABA/Glu极显著增加(P<0.01)。高剂量SSL组小鼠脑组织中GABAAα1蛋白表达极显著增加(P<0.01)。结论:SSL对小鼠具有镇静、催眠及抗焦虑作用,其机制可能与其调节其脑组织中GABA及Glu含量及GABAAα1受体表达水平有关。 相似文献
5.
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6.
目的:观察五味子乙素(schisandrin B,SCB)对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用。方法:ICR小鼠随机分为4 组,即正常对照组(灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水)、衰老模型组(灌胃蒸馏水,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖)、SCB(M)组(灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射D-半乳糖220 mg/kg)、SCB(C)组(灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射生理盐水),连续给药7 周。通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCB对小鼠学习记忆能力的影响;通过WST-1法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;通过硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;通过实时定量聚合酶链式反应及Western blot法,检测小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达情况。结果:SCB能够明显改善D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑衰老小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,明显降低脑组织中的p19、p53、p21基因的表达水平。结论:SCB能够改善D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力及下调小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达水平有关。 相似文献
7.
目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
8.
为了观察五味子、黄芪混合多糖(Polysaccharide from mixed Schisandra chinensis and Astragalus membranaceus,SAP)对脂代谢紊乱的调节作用及其作用机制,采用高脂饮食喂养建立大鼠(Wistar)高脂血症模型,记录SAP干预期间大鼠每周体重变化。8周后检测其血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,肝组织中TG、TC水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏病理学变化,Western blot法检测肝脏中胆固醇代谢相关蛋白ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)、肝X受体α(Liver X receptors α,LXRα)和三磷酸结合盒转运体G1(ATP-binding cassette G1,ABCG1)的表达情况。结果表明,SAP(100 mg/kg)灌胃给药可显著降低高脂血症大鼠的体重、血清中TC、TG、LDL-C水平以及肝组织中TC、TG水平(P<0.05),显著增加血清中HDL-C水平(P<0.05),减轻肝脏组织中的脂质沉积,改善大鼠高脂血症。同时SAP显著提高了高脂血症大鼠肝脏中LXRα、ABCA1和ABCG1蛋白的表达(P<0.05)。综上所述,SAP对高脂血症大鼠有明显的调节血脂作用,且其作用机制可能与促进肝脏胆固醇代谢有关。 相似文献
9.
目的:研究五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide,SCP)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其对肝细胞凋亡的影响。方法:采用一次性腹腔注射APAP(250 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,将50只ICR小鼠随机分为对照组、肝损伤模型组(MOD)和25、50、100 mg/kg SCP组。检测小鼠血清中谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝组织中谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平; HE染色观察肝脏病理学变化,Hoechst 33258染色观察肝细胞凋亡情况; Western blot法检测肝组织中凋亡相关蛋白JNK、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3的表达情况。结果:与MOD组相比,25及50 mg/kg SCP组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(p 0.05),100 mg/kg SCP组ALT、AST水平极显著降低(p 0.01); 50及100 mg/kg SCP组肝组织中GSH水平显著升高、MDA水平显著降低(p 0.05); SCP各组均不同程度改善肝细胞变性坏死及炎性浸润,并抑制肝细胞凋亡。同时,与MOD组相比,SCP预处理p-JNK蛋白表达显著降低(p 0.05),Bax、Cleaved caspase-3极显著降低,Bcl-2蛋白表达极显著升高(p 0.01)。结论:SCP对APAP诱导小鼠肝损伤具有保护作用,且其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
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