北京市蔬菜硝酸盐和亚硝酸盐污染状况评价

为了解北京市蔬菜中硝酸盐和亚硝酸盐的污染情况 ,于 2 0 0 3年 4月～ 8月从北京 15个菜市场采集应季蔬菜样品 ,共 4 0个品种 4 44份样品 ,用国标法 (GB T 5 0 0 9 33— 2 0 0 3)分析蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐的含量。结果显示 :检测样品中 ,污染程度严重的占 33 1% ;中、重度污染的占2 3 6 % ;轻度的占 4 3 2 % ;硝酸盐的含量依次为绿叶菜类 >白菜类 >根茎类 >瓜茄类 >葱蒜类 >豆类 >果类 >水生植物类 ,但同一类蔬菜不同品种的硝酸盐的含量差别较大 ,从几倍到几十倍 ;同一品种的蔬菜中硝酸盐含量差别也很大 ,可能与产地、生长条件不同有关。蔬菜中亚硝酸盐含量相对较低 ,其含量与蔬菜的新鲜程度有关。研究结果提示需要制定限量标准 ,加强监督管理     

北京市春季蔬菜硝酸盐含量测定及居民暴露量评估

为了解北京市春季蔬菜中硝酸盐污染及居民硝酸盐暴露情况,于2006年3-5月从北京市16个菜市场采集应季蔬菜7大类26个品种341份样品,用国标法(GB/T5009.33—2003)分析蔬菜中的硝酸盐含量。随机抽取北京市15岁以上常住居民152户428人,以记账法对居民日常蔬菜摄入量进行调查,结合蔬菜硝酸盐含量的检测结果,进行居民蔬菜硝酸盐暴露量评估。叶菜类硝酸盐含量最高(3156.94±1425.62mg/kg),茄果类的含量最低(172.36±148.08mg/kg),硝酸盐含量依次为叶菜类>根茎类>葱蒜类>瓜类>豆菜类>花菜类>茄果类,但同一类蔬菜不同品种的硝酸盐的含量差别较大;同一品种的蔬菜中硝酸盐含量差别也很大。居民每日通过蔬菜摄入的硝酸盐量为328.21mg(以中位数计),比WHO/FAO的ADI值(300mg/d)高9.4%。北京市春季蔬菜的硝酸盐污染较严重,居民仅由蔬菜摄入的硝酸盐量已经高于ADI值,因此需要加强监督管理,以保护居民健康。     

牛奶中有机氯农药及拟除虫菊酯农药多残留的HS-SPME-GC-MS分析方法研究

目的 建立牛奶中有机氯农药和拟除虫菊酯类农药的快速多残留测定方法.方法 以顶空固相微萃取作为前处理手段,采用气相色谱-质谱联用方法测定牛奶样品中31种农药组分（其中有机氯农药23种,拟除虫菊酯类农药8种）,并以13C6-六氯苯和13C10-灭蚁灵作为稳定的同位素内标物,采用内标法定量.结果 方法的最低检测限在0.002～0.2μg/L之间,回收率在85%～110%之间.相对标准差在3%～12%之间.结论 该方法快速、简单、准确、可靠、环保.适用于批量牛奶样品中农药残留的筛查.     

猪肉中有机氯农药多组分的顶空固相微萃取-气相色谱-质谱检测技术初探

目的探讨建立顶空固相微萃取快速测定有机氯农药残留方法。方法以稳定性同位素13C6-六氯苯和13C10-灭蚁灵为内标,以顶空固相微萃取作为猪肉样品的前处理手段,采用气相色谱-质谱的选择离子模式(SIM)测定猪肉样品中18种有机氯农药组分。通过对萃取头类型、萃取时间、萃取温度、解析温度和时间、盐溶液的浓度等影响萃取效率的因素的研究,获得了优化的试验参数。结果在给定条件下,方法线性范围在1~100ng/kg范围内,混和标准溶液的加标回收率在90%~120%之间,相对标准偏差在3%~15%之间。结论本方法适合于猪肉样品中的有机氯农药多残留的快速检测,为农药残留的筛选提供了有效的监测手段。     

染料木黄酮对星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子表达的调节作用

目的 研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子的调节作用.方法 以星形胶质细胞(C6细胞系)作为研究对象,用Aβ25-35染毒制备氧化损伤模型.实验共分4组:对照组、Aβ组(Aβ模型组)、Gen干预组(Gen+ AB组)及Gen组(Gen单独处理组);采用RT-PCR方法和Western Blot方法检测星形胶质细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因和蛋白的表达.结果 与Aβ组比较,Gen干预组和Gen组星形胶质细胞Nrf2、HO-1、GCLC及MnSOD基因和蛋白表达水平显著上调(P＜0.05).结论 染料木黄酮可能通过调控Nrf2/ARE通路来拮抗Aβ325-35介导的星形胶质细胞氧化损伤作用.     

不同水平的大豆异黄酮拮抗β淀粉样肽介导的大鼠空间学习记忆损伤作用

目的研究不同剂量大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽1-42(Aβ1-42)介导的空间学习记忆损伤大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法按体重将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、Aβ模型组、SIF低剂量组、SIF中剂量组、SIF高剂量组每组12只,SIF灌胃剂量分别为每天每公斤体重40、80和160 mg,对照组和模型组灌胃等量的0.5%CMC-Na,连续灌胃14 d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-42,制备大鼠学习记忆损伤模型。对照组注射等量生理盐水,于术后7 d,Morris水迷宫检测学习记忆能力;术后14 d,股动脉采血,断头处死,测定血清AOC、MDA、GSH-Px等抗氧化指标和脑矿物元素钙、镁、锰、铁、锌和铜的水平。结果1.与Aβ模型组比,SIF各剂量组潜伏期和总路程明显缩短,在平台象限距离的百分比明显增高(P<0.05),SIF高剂量组潜伏期比低剂量组缩短明显(P<0.05);2.与Aβ模型组比,SIF各剂量组血清AOC水平和GSH-Px活力显著增高,MDA水平显著降低(P<0.05),SIF中和高剂量组血清AOC水平高于低剂量组,SIF高剂量组MDA水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);3.与Aβ模型组比,SIF低、中、高剂量组锌含量和铜/锌值差异均有统计学意义(P<0.05),SIF中、高剂量组铜含量显著减少(P<0.05),并且SIF高剂量组铜含量和铜/锌值低于低剂量组。结论SIF可有效改善大鼠的空间学习记忆能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,调节脑内矿物元素的平衡,进而拮抗Aβ介导的神经毒性,发挥其神经保护作用,并且在一定范围内表现出剂量-反应关系。     

β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究

目的研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用,并探讨其可能的作用机制。方法24h龄Wista,大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25—35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型。24h后,流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道（PTP）开放;酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH／GSSG比率的改变;激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧（ROS）水平。结果与对照组相比,Aβ31-35和Aβ25—35处理组神经细胞线粒体膜电住显著降低（P〈0．05）,反映线粒体颗粒大小的前向光散射（FSC）和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射（SSC）分布峰由低道数向高道数移动,表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变;Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH／GSSG比率显著降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;Aβ31-35和Aβ25—35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高,且与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用,其作用机制与邮介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关。     

大豆异黄酮对β淀粉样肽诱导的大鼠脑组织炎症相关因子表达的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽1-42(Aβ1-42)诱导的大鼠脑炎症损伤的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成对照组、Aβ模型组,SIF干预组(SIF+Aβ组)和SIF组(SIF单独处理组)。SIF干预组和SIF组大鼠每日给予大豆异黄酮(80 mg/kg)灌胃处理,共14 d。然后Aβ模型组和SIF干预组采用微型注射泵在大鼠侧脑室区持续注射Aβ1-42 14 d,建立大鼠脑炎症损伤模型。采用RT-PCR方法和Western blot方法检测脑组织白介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)以及白介素-10(IL-10)基因和蛋白水平的表达。结果与模型组比较,SIF干预组大鼠脑组织IL-1β、iNOS及IL-10基因和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论大豆异黄酮可能是通过影响大鼠脑组织炎症相关因子及酶基因/蛋白水平的表达来拮抗Aβ1-42介导的脑炎症反应。     

生命早期高脂饲料对子代小鼠生长发育和血清胆固醇水平的影响及植物甾醇的干预作用

目的观察孕期和哺乳期母体高脂饲料对子代生长发育和血清胆固醇水平的影响及植物甾醇的干预作用。方法将确定受孕的30只C57BL6J小鼠按体重随机分为3组,分别给予基础饲料、高脂饲料、高脂饲料+植物甾醇干预。所产子代断乳后,每组按体重随机选取10只雄性子鼠,继续以基础饲料喂养至3月龄,摘眼球取血,取脏器称重。采用试剂盒(酶法)测定血脂水平,以RT-PCR法测定肝脏中胆固醇合成关键蛋白HMGCoA还原酶mRNA的表达水平。结果与基础饲料组相比,高脂饲料组子代小鼠睾丸重量显著降低(P0.05),血清TC和LDL-C水平显著升高(P0.05),HMGCoAR基因表达显著升高(P0.05);与高脂饲料组相比,母体植物甾醇干预对子代生长发育、血清胆固醇水平和HMGCoAR基因表达无显著影响。结论研究结果初步表明生命早期高脂饲料可影响子代雄性小鼠的睾丸发育,改变子代胆固醇的代谢,增加子代患心血管疾病的危险性。