大孔吸附树脂纯化薄荷总黄酮工艺优选

以吸附—解吸率和总黄酮含量为考察指标,采用静态和动态吸附两种方法,进行大孔吸附树脂纯化薄荷总黄酮工艺优选。试验考察ADS-7、ADS-17、NKA-9、AB-8、D101、HPD-100六种大孔吸附树脂对薄荷总黄酮的纯化能力。结果表明:AB-8对薄荷总黄酮吸附与分离性能最佳,确定纯化薄荷总黄酮的最佳工艺条件为:流速1mL/min,上样液中薄荷总黄酮质量浓度为2.56 mg/mL,上样量3BV,解析液为4BV 30%乙醇,最终得到含量90.35%的薄荷总黄酮。上述工艺对薄荷总黄酮的分离高效、稳定、可靠,为薄荷资源的综合利用提供理论依据。     

黄芩提取物对人体肠道菌群及短链脂肪酸的影响

目的:通过人体肠道微生物生态模拟系统(SHIME),探究黄芩提取物对人体肠道菌群中的厌氧菌菌群丰度和短链脂肪酸(SCFA)的影响.方法:采用体外模拟系统模拟人体肠道微生态.大肠模拟罐中接种人体粪便样本,待粪便中的微生物维持稳定后,添加黄芩提取物(3.2 g/d)连续干预7d,使用平板计数法分析模拟系统中的总厌氧菌及乳酸...     

基于SHIME研究橘皮汤对肠道菌群结构的影响

本研究基于人体肠道微生态系统模拟装置(simulator of the human intestinal microbial ecosystem,SHIME),引入人体肠道微生物模拟人体体外微生态,通过16S rRNA高通量测序技术分析橘皮汤对肠道菌群的影响,通过气相色谱技术分析橘皮汤对肠道菌群代谢产物短链脂肪酸的影响。结果显示橘皮汤干预后韦荣氏球菌属水平相对丰度在干预期下降了33.65%、在维持期下降了92.78%,克雷伯菌属水平相对丰度在干预期下降了63.60%、在维持期下降了67.82%,巨单胞菌属水平相对丰度在干预期升高了27.5%、在维持期升高了62.61%;短链脂肪酸中乙酸含量先下降后上升,总体增加了3.21%,丙酸含量减少了45.43%(p<0.01),异丁酸、丁酸、异戊酸与戊酸的含量显著增加(p<0.01),分别增加了52.94%、40.86%、48.94%和80.00%。橘皮汤干预能起到改变肠道微生物多样性的功效,并具有调节菌群丰度水平的作用,表现出抑制韦荣氏球菌属、克雷伯菌属等肠道有害微生物的生长,并对肠道菌群代谢产物短链脂肪酸的产生有一定的促进作用,有效改善了人体肠道菌群结构。     

灵芝醇提物对改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用

研究讨论灵芝醇提物对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。采用地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,将细胞分成正常组、模型组、灵芝醇提物组、二甲双胍（阳性对照）组,检测各组的葡萄糖消耗量和甘油三酯含量,分析灵芝醇提物对胰岛素抵抗的影响。建立模型的地塞米松处理组与正常组相比,1 μmoL/L地塞米松处理72 h显著降低了3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量（P＜0.05）,且胰岛素抵抗状态在24 h内维持稳定,脂肪细胞胰岛素抵抗模型构建成功。10、50、100 mg/L灵芝醇提物对细胞活力均无显著影响,灵芝醇提物处理细胞24 h能显著提高脂肪细胞的葡萄糖消耗量和细胞内甘油三酯的含量且呈剂量依赖性。同时灵芝醇提物处理后显著增加了胰岛素受体底物1、葡萄糖转运体-4、磷脂酰肌醇-3-激酶p110亚基、磷脂酰肌醇-3-激酶p85亚基、磷酸化蛋白激酶、磷酸化糖原合酶激酶3β蛋白的表达。结果表明灵芝醇提物通过IRS1/PI3K/AKT信号途径改善地塞米松诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗。     

H_2O_2诱导胰岛RIN-m5F细胞构建氧化应激模型

探讨H2O2诱导胰岛β-细胞氧化应激模型建立。以不同浓度H2O2作用于胰岛RIN-m5F细胞株12,18,24h探索氧化应激模型;显微镜观察细胞诱导后的形态学变化;采用活性氧(ROS)试剂盒DCFH-DA探针检测细胞内活性氧含量;Hochst染色后利用荧光显微镜观察H2O2诱导后的细胞凋亡情况。结果表明:随着H2O2浓度升高,细胞团块减少,崩解增多,细胞数目呈现减少的趋势,ROS含量依次升高,细胞凋亡率增加;随着诱导时间的加长,ROS含量显著增加(P0.01)。250μmol/L H2O2诱导18h是构建氧化应激模型的最佳条件。