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目的:研究鱼胶原蛋白肽(fish collagen peptides,FCPs)对高脂膳食(high-fat diet,HFD)小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响。方法:54?只C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为正常膳食组(CON)、HFD组(HF)和FCPs干预HFD组(PHF)。每周记录各组小鼠体质量,并按体质量把每组小鼠随机均分为两批,分别在第11和22周宰杀,测定采食量、脂肪表观消化率;肝脏中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量;肝脏脂代谢相关基因乙酰辅酶A羧化酶1、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1c、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase 1,CYP7A1)、过氧化物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα)和肉毒碱棕榈酰基转移酶1(carnitine palmity1 transferase 1,CPT1)的mRNA表达水平,肝脏氧化还原状态相关指标活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力和还原型/氧化型谷胱甘肽的水平。结果:第22周时,与HF组相比,PHF组小鼠的采食量、脂肪和能量摄入显著增加(P<0.05),肝脏的TG、FFA、脂肪空泡和脂肪浸润面积比明显降低(P<0.05),脂肪分解关键基因CYP7A1、PPARα和CPT1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05),肝脏的ROS水平显著降低(P<0.05),T-AOC水平和GSH-Px活力显著升高(P<0.05)。结论:质量分数1% FCPs干预可能通过改善HFD小鼠肝脏氧化还原状态,促进肝脏脂肪分解代谢,起到减少小鼠肝脏脂肪蓄积和改善脂代谢。 相似文献
2.
目的:研究饮食蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响。方法:将27 只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3 组,分别为正常饮食组(C:0.86%(质量分数,下同)蛋氨酸、4%猪油)、高脂饮食组(HM:0.86%蛋氨酸、20%猪油)、高脂蛋氨酸限制组(LM:0.17%蛋氨酸、20%猪油),每周测定小鼠体质量,12 周实验结束后处死小鼠,并取血液、回肠、盲肠和结肠样品,测定血浆胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和LPS结合蛋白(LPS-binding protein,LBP)的含量;测定回肠和结肠组织中氧化应激相关指标;用实时荧光定量聚合酶链式反应测定回肠炎症基因肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达水平;提取盲肠内容物DNA,用限制性末端酶切的方法分析小鼠盲肠内容物中菌群的变化;提取结肠内容物DNA,用高通量测序分析小鼠结肠内容物中菌群的变化。结果:与HM组相比,LM组小鼠体质量、血浆TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平极显著增加(P<0.01);回肠总抗氧化能力和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(glutathione/oxidizided glutathione,GSH/GSSG)的比值显著增加(P<0.05);结肠GSH/GSSG比值显著增加(P<0.05),丙二醛含量显著降低(P<0.05);血浆LPS和LBP水平显著降低(P<0.05,P<0.01);回肠TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平显著下调(P<0.05);盲肠菌群Shannon-Weiner指数与均匀度指数显著上升(P<0.05),结肠菌群中双歧杆菌和颤螺杆菌丰度显著增加(P<0.05)。结论:饮食蛋氨酸限制具有显著改善高脂饮食小鼠肠道组织氧化还原状态、炎症反应和菌群结构的作用。 相似文献
3.
目的:研究饮食蛋氨酸限制(methionine restriction,MR)和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法:将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组:低脂正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HF 组)、高脂蛋氨酸限制组(MR组)及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组(PMR组)。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px) 活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR)测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)、对肉碱酰基转移酶1(carnitine palmityl transferase 1,CPT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα)的表 达。结果:与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低(P<0.01);肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调(P<0.01),ACC-1显著下调(P<0.05);脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调(P<0.01),CPT1显著上调(P<0.05);肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加(P<0.05),MDA和活 性氧含量极显著降低(P<0.01);血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加(P<0.01),血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低(P<0.01)。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低(P<0.01);血浆中的 TG和TC含量显著降低(P<0.05);脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调(P<0.05);脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调(P<0.05);肝脏GSH-Px活力显著增加(P<0.05)。结论:蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。 相似文献
4.
研究蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠的股骨强度、氧化还原状态和微结构等骨骼生长状况的影响。将54只C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(4%脂肪+0.86%蛋氨酸,CON)、高脂组(20%脂肪+0.86%蛋氨酸,HF)与高脂蛋氨酸限制组(20%脂肪+0.17%蛋氨酸,MR)。分别饲喂11、22周后,测定小鼠股骨干重、骨长度、骨密度、骨矿物质含量、骨强度与氧化还原状态,观测22周小鼠的股骨微结构。结果显示:22周的MR小鼠体重与对照组接近;与HF组相比,MR组小鼠的股骨干重、骨长度与骨矿物质含量在11周后显著降低(P0.05),但22周后上述指标均提高,与HF组、对照组接近(P0.05),且骨矿物质含量显著高于HF组(P0.05),骨小梁厚度与松质骨体积显著增加;尽管MR骨强度显著低于HF组,但单位体重骨强度在11周、22周后均显著高于HF组(P0.05)。MR饮食改善了骨骼氧化还原状态(P0.05),增加骨矿物质含量,使单位骨强度增加,骨性能提升。由此得出结论:长期MR饮食可控制体重,改善骨微结构与骨性能。 相似文献
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