甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。     

白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。