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目的:研究植物雌激素染料木黄酮(GEN)抑制AKR1C3的表达,进而抑制去势抵抗前列腺癌(CRPC)的生长,为染料木黄酮临床治疗CRPC提供理论依据。方法:在无激素的血清环境下培养22RV1、VCaP、RWPE-1细胞,以不同浓度(0、12.5、25、50、100 μmol/L)的GEN处理48 h。利用CCK-8检测细胞增殖活性。通过AKR1C3 siRNA、AKR1C3抑制剂(ASP-9521)分别与GEN联合干扰22RV1、VCaP细胞,用Western blot检测细胞中PSA及AKR1C3蛋白的表达水平。结果:染料木黄酮能抑制去势抵抗前列腺癌的生长。Western blot结果显示,GEN能够抑制PSA、AKR1C3蛋白的表达,且与AKR1C3 siRNA、AKR1C3抑制剂(ASP-9521)联合作用时,对AKR1C3的抑制效果更为显著。结论:染料木黄酮可能通过抑制去势抵抗前列腺癌细胞中AKR1C3的表达,进而抑制CRPC细胞的增殖。 相似文献
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朱彦锋 《信息安全与通信保密》2010,(5):69-71
介绍了安全多方计算的基本概念和基于密钥共享的安全多方计算协议。现有的基于密钥共享的安全多方计算协议,能够计算有限域上的任意函数,但是研究表明,如果一个协议使用广泛,那么必然会牺牲性能上的一些代价。构造了函数f(s1,s2,…,sn)=αs1+αs2+…+αsn的安全多方计算协议,对一般化的基于密钥共享的安全多方计算协议进行剪裁,去掉不相关的部分,并增加可验证性,大大提高了协议效率和实用性。 相似文献
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目的:探讨粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在黑米花青素(Black Rice Anthocyanins,BRACs)抑制人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor-2;HER-2)阳性乳腺癌转移中的作用。方法:以正常永生化乳腺细胞MCF-10A、HER-2阴性乳腺癌细胞MCF-7、HER-2阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453为研究对象,使用Cell Counting Kits-8(CCK8)试剂盒检测细胞活性;伤痕愈合实验检测细胞转移状态;免疫印迹实验测定FAK、c Src表达及磷酸化水平;免疫共沉淀实验检测HER/FAK蛋白间相互作用。结果:与对照组相比,分别用50、100、200、400μg/m L BRACs处理MDA-MB-453细胞后,抑制率分别为18.74%、21.06%、22.82%、40.12%;200μg/m L BRACs处理后MDA-MB-453细胞迁移距离减少37%;FAK及c Src磷酸化水平降低,HER-2/FAK蛋白间相互作用减弱。结论:BRACs通过减弱FAK与HER-2受体相互作用抑制FAK及c Src磷酸化从而抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移,这可能是黑米花青素抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移的分子机制之一。 相似文献
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目的:研究飞燕草素(delphinidin,Dp)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladnine,3-MA)对HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453的抑制效应。方法:用不同浓度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;荧光斑点实验和Weston Blot实验检测飞燕草素对细胞自噬的诱导情况;Weston Blot实验检测3-MA对自噬的抑制状况,CCK-8检测飞燕草素联合3-MA对细胞增殖状况的影响。结果:飞燕草素能有效抑制MDA-MB-453细胞增殖,诱导MDA-MB-453细胞自噬并呈剂量依赖效应;3-MA有效抑制MDA-MB-453细胞自噬,同时增强自噬飞燕草素抗HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖效应。结论:飞燕草素联合自噬抑制剂3-MA,能促进飞燕草素抗HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖。 相似文献
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