可可粉对DSS诱导的小鼠结肠炎的抑制作用及分子机制

利用C57BL/6小鼠连续饮用7 d 3%葡聚糖硫酸钠（DSS）,建立溃疡性结肠炎模型,探讨可可粉（CP）的抗炎作用及机制。20只小鼠随机分成四组,对照组（常规饮水）、模型组（3% DSS饮水）及CP低、高剂量处理组（50、100 mg/(kg?d)灌胃加3% DSS饮水）。结果发现,与对照组相比,模型组小鼠体重丢失增多,结肠长度（6.89 cm）明显低于对照组（9.85 cm）,而组织病理学评分（5.20）明显高于对照组（0.60）;同时,肠组织中促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白质表达水平分别增高了9.72、7.08、7.39倍和0.93、0.44、0.52倍,NF-κB信号通路关键蛋白p65的磷酸化水平增高了4倍,IκBα蛋白的磷酸化水平增高了2.12倍,差异均具有统计学意义（p<0.01）。与模型组相比,低、高剂量CP处理组小鼠体重丢失减少,结肠长度缩短明显减少,分别为8.16 cm和9.19 cm,组织病理评分分别降至3.20和2.00,促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平分别降低了0.64、0.72、1.05倍和2.03、2.27、2.07倍,蛋白表达水平分别降低了0.22、0.14、0.18倍和0.58、0.37、0.68倍,p65蛋白和IκBα蛋白的磷酸化水平也分别降低了0.62、2.07倍和1.69、2.19倍,差异均具有统计学意义（p<0.05）。综上所述,CP对DSS诱导的小鼠结肠炎症有显著的抑制作用,其分子机制与抑制NF-κB p65信号通路活化有关。