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1.
目的:探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法:采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测AFYRW对细胞增殖活力的影响;Western blot检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)、细胞内黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)水平及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65的磷酸化水平;酶法...  相似文献   
2.
为研究苦荞抗氧化肽AFYRW在生产加工、胃肠消化中的稳定性以及细胞毒性,以羟自由基(·OH)清除率和DPPH自由基清除率作为评价指标,研究pH值、温度、反复冻融、金属离子以及胃肠消化对苦荞抗氧化肽AFYRW体外抗氧化活性的影响,以红细胞溶血率评价细胞毒性.结果表明:高温、反复冻融、Na+、Mg2+对抗氧化肽AFYRW的...  相似文献   
3.
研究苦荞球蛋白酶解液(EHBG)对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。苦荞球蛋白(BG)经胃-胰蛋白酶连续酶解后制备EHBG;采用oxLDL诱导HUVEC细胞氧化损伤模型,将EHBG作用于细胞,Vc为阳性对照;MTT法检测细胞存活率,测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测各组细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)和核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果显示,与氧化损伤模型组比较,EHBG、BG和Vc均可提高oxLDL处理后HUVEC生存率,降低细胞培养液中MDA含量、LDH活性,升高SOD活性及NO含量;下调ox-LDL诱导的内皮细胞LOX1和NF-κB的表达,且与BG相比,EHBG的效果均较显著。表明EHBG具有抗HUVEC氧化损伤的作用,其机制可能与抑制ox LDL/LOX1/NF-κB信号通路有关。  相似文献   
4.
为观察苦荞活性肽P3(P3肽)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的改善作用,该研究采用α-葡萄糖苷酶实验检测苦荞活性肽P3的体外降糖活性;将60只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(吡格列酮)及P3肽低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用高热量饮食喂养4周后,50 mg/kg STZ连续3 d腹腔注射,建立糖尿病动物模型。阳性药物组给予吡格列酮20 mg/kg每日灌胃;P3肽低、中、高剂量组分别给予5、10、20 mg/kg的P3肽,每日腹腔注射。各组均连续给药4周。给药4周后检测口服葡萄糖耐量、空腹血糖、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDLC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)。蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测各组小鼠肝组织胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,P3肽中、高剂量组糖耐量显著改善(P<0.05),呈剂量依赖性;P3肽中剂量组和高剂量组的空腹血糖极显著下降(P<0.01);P3肽各剂量组血清TG、TC、LDL-C含量显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05);P3肽各剂量组小鼠肝组织中PI3K和GLUT4的表达极显著上调(P<0.01),且呈剂量依赖性。因此,P3肽具有降低糖尿病小鼠血糖血脂、改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   
5.
目的:建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,观察苦荞清蛋白酶解物(tartary buckwheat albumin hydrolysate,TBAH)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH,超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH;利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立...  相似文献   
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