丝素蛋白凝胶修饰膜及其理化性能探讨

用溶液氧化法制备了丝素蛋白凝胶修饰聚氨酯膜,考察了反应前后聚氨酯膜的物理性质和生物相容性。结果表明：修饰后的聚氨酯膜的表面亲水性明显提高,其力学性能和透气性与聚氨酯底膜基本接近,修饰膜克服了纯丝素膜刚而脆的弱点;体外血小板黏附试验和细胞培养实验结果表明了经修饰后,聚氨酯膜的生物相容性明显提高且界面的处理效果是稳定的。     

节能是趋势要从各个环节着眼

在一些欧美发达国家。政府通过行使行政权利鼓励民众使用节能产品已经屡见不鲜，但往往这些节能产品都是该国家的本土企业生产。2008年．我们杭州欧亚电器工业有限公司生产的英式带线路板插座通过了英国BS和欧盟CE认证，同期6月开始投产，9月通过英国政府能源部的审查后．给予了每件产品30％的采购补贴．同时鼓励英国进口商加大采购。中国制造的产品一向被冠以廉价的头衔。而我们生产的这批节能插座仅出厂价就达到了38英镑．由此也实现了企业升级。     

欧亚护源节能插座 专业缔造节能

<正>日常生活中经常会遇到:下班时关了电脑,却忘关了电脑显示器和打印机等设备;看完电视,经常用遥控一关就走人;家里的空调嫌插头太高,一般不去拔……,可能您没有想到的是,上述这些待机中的电器都在源源不断地消耗电能。电脑主机平均待机能耗4W、显示器待机能耗2.5W、打印机待机能耗1.5W、电视机平均待机能耗6W、机顶盒待机能耗12W……     

铀矿尘诱导的细胞因子对肺成纤维细胞作用的研究

用肺泡灌洗法获取兔肺泡巨噬细胞,进行体外培养,取其上清液分别用同位素掺入法和MTT比色法测定上清液中炎性细胞因子TNF和IL-6的活性。并将上清液与人胚肺成纤维细胞(WI-38)培养,用同位素掺入法测定成纤维细胞生长增殖和胶原合成。用氯氨T法分析肺成纤维细胞总羟脯氨酸含量,并用抗TNF抗体和IFNγ进行成纤维细胞增殖和胶     

小剂量辐照与rhEGF促培养人表皮细胞生长实验研究

通过对人表皮细胞培养方法的研究,叙述了从取材、消化处理标本、贴壁剂和滋养细胞的准备、培养基和培养条件选择到各种生长刺激因子的运用这一过程。并对低传能线密度(let)小剂量照射和重组人表皮细胞生长因子(rhEGF)对人表皮细胞生长的促进作用作了对照研究,证实了小剂量照射和重组人表皮细胞生长因子对体外培养的人表皮细胞具有     

小剂量辐照与rhEGF促培养人表皮细胞生长实验研究

通过对人表皮细胞培养方法的研究,叙述了从取材、消化处理标本、贴壁剂和滋养细胞的准备、培养基和培养条件选择到各种生长刺激因子的运用这一过程。并对低传能线密度(1et)小剂量照射和重组人表皮细胞生长因子(rhEGF)对人表皮细胞生长的促进作用作了对照研究,证实了小剂量照射和重组人表皮细胞生长因子对体外培养的人表皮细胞具有相同的促进生长作用,且两因素具有协同作用,初步检测了两因素在该实验条件下的最佳剂量和浓度,对两因素促进培养的人表皮细胞生长的机理作了初步探讨。     

rhIL-6的制备及对辐照小鼠造血功能恢复的研究

将构建表达的rhIL-6基因工程菌,经发酵、纯化提取后所获得的rhIL-6纯品比活性可达4.83×10~8IU/mg。用该rhIL-6制剂对经~(60)Co辐照的BALB/c鼠治疗6d(2μg/bid只),其rhIL-6实验组小鼠凝血时间(BT,CT)和凝血酶原时间(PT)比对照组显著缩短(P<0.01),血小板(PLT)和白细胞(WBC)比对照组分别提高130％和165％,骨髓造血细胞体     

Ad-hING4联合~(125)I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用

本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合~(125)I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制.将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒.建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS对照组、空病毒Ad组、~(125)I粒子近距离放疗组、Ad-hING4基因治疗组、~(125)I粒子和Ad-hING4联合治疗组,进行抑瘤治疗实验;此后每5天测量1次肿瘤体积,20天后处死,计算抑瘤率和金氏q值.常规病理切片观察细胞生长形态、组织损伤程度和范围,并进行凋亡细胞计数(AI);免疫组化SP法检测肿瘤标本中微血管密度(MVD)、生存素SurvⅣin和活化的Caspase-3凋亡相关蛋白的表达.结果发现, ~(125)I粒子组、Ad-hING4组、联合治疗组抑瘤率分别达到34.19%(P<0.01)、31.50%(P<0.01)、67.15%(P<0.01),联合治疗组抑瘤率明显高于~(125)I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);病理切片检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死,远离粒子处可见存活肿瘤细胞;三个治疗组凋亡指数(AI)、Caspase-3阳性细胞数明显高于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显高于~(125)I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);三个治疗组MVD值、SurvⅣin阳性细胞明显低于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显低于~(125)I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);Ad组与PBS组的各指标无显著性差异(P>0.05).可见~(125)I粒子、Ad-hING4可显著抑制裸鼠PANC-1胰腺癌移植瘤的生长,两者联用具有抑癌增效的协同作用,Ad-hING4有望作为一种新的放疗增敏剂;其抑瘤机制可能是通过下调SurvⅣin和上调Caspase3的表达,以诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成.     

铀矿尘诱导的细胞因子对肺成纤维细胞作用的研究

用肺泡灌洗法获取兔肺泡巨噬细胞,进行体外培养,取其上清液分别用同位素掺入法和MTT比色法测定上清液中炎性细胞因子TNF和IL6的活性。并将上清液与人胚肺成纤维细胞(WI-38)培养,用同位素掺入法测定成纤维细胞生长增殖和胶原合成。用氯氨T法分析肺成纤维细胞总羟脯氨酸含量,并用抗TNF抗体和IFNγ进行成纤维细胞增殖和胶原合成抑制试验。结果显示,铀矿尘能刺激AM释放TNF和IL-6,其活性分别为852U/ml,1335U/ml,均高于TiO_2对照组。浓度与效应之间有剂量反应关系(r=0.9326,P<0.05)。铀矿尘诱导的AM上清液能促进肺成纤维细胞增殖和胶原合成,用~3H-TdR掺入法,计数率均值为7706计数·min~(-1),~(14)C-Pro掺入法计数率均值为19805计数·min~(-1),高于TiO_2对照和阴性对照。HOP含量明显增高。抗TNF抗体和IFNγ能抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成。