人参皂苷Rg1对疲劳小鼠骨骼肌中TFAM和NRF-1基因表达的影响

为了研究人参皂苷 Rg1 对疲劳模型小鼠抗疲劳作用及骨骼肌中线粒体转录因子 A（TFAM）和核呼吸因子-1（NRF-1）基因表达的影响,选取 70 只雄性 BALB/c 小鼠随机分为7组,除空白组外,小鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫低下模型后进行小鼠负重游泳力竭实验。ELISA 法测定小鼠肝脏及骨骼肌中疲劳相关指标的变化情况,RT-PCR 法检测小鼠骨骼肌中 TFAM 和 NRF-1 基因表达水平。结果表明,人参皂苷 Rg1 中剂量组小鼠负重游泳的力竭时间最长,较空白组增加了 271.4%,且能显著增加肝糖原浓度。各剂量组小鼠肝脏 MDA 质量摩尔浓度下降,LDH 活性升高。中剂量人参皂苷 Rg1 可显著增加小鼠骨骼肌中 TFAM mRNA 和 NRF-1 mRNA 表达水平。人参皂苷 Rg1 可有效调节疲劳小鼠骨骼肌中疲劳相关生化指标的水平,具有较好的抗疲劳效果。     

荞麦槲皮素对高脂饮食大鼠脂代谢及脂肪因子的调节作用

该文研究了荞麦槲皮素（QYE）对高脂饮食大鼠脂质代谢及脂肪因子的影响。将54只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、荞麦槲皮素低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组,建立高脂血症大鼠模型5周后,灌胃荞麦槲皮素干预治疗,测定各组大鼠血清、肝脏脂质水平,以及血清抗氧化、脂肪因子水平,并观察肝脏组织病理切片。结果表明,与模型组相比,荞麦槲皮素能够降低血清和肝脏TC、TG的含量,其中QUE高剂量组血清中TC、TG含量分别下降了33.47%和28.66%,较模型组差异极显著（P<0.01）;荞麦槲皮素高剂量组的Chemerin水平下降12.3%,CMKLR1水平下降19.83%,TLR4水平下降15.87%,NF-κB水平下降14.12%。同时荞麦槲皮素高剂量组上调了血清中33.87U/m L的GSH-Px酶活力,差异极显著（P<0.01）,荞麦槲皮素高剂量组下调了血清中79.56U/m L的CHE含量。由此可见,荞麦槲皮素能显著调节高脂膳食大鼠血脂异常,降低Chemerin及其受体CMKLR1、TLR4、水平,抑制NF-κB通路活化,减少...     

人参皂苷Rg1缓解免疫抑制小鼠运动性疲劳的作用研究

研究人参皂苷Rg1对免疫抑制小鼠运动性疲劳的作用效果。选取40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白静止组(NCS)、空白运动组(NCE)、免疫抑制模型组(MR)、人参皂苷Rg1低剂量组(L, 12.5 mg/kg)、高剂量组(H, 25 mg/kg)。除空白组外,小鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫低下模型后给予不同剂量的人参皂苷Rg1灌胃。通过游泳训练造成运动性疲劳后,记录小鼠体重、脏器指数和爬杆时间,以及血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肌/肝糖原等指标的变化情况。结果表明:人参皂苷Rg1高剂量组较空白运动组与模型组小鼠爬杆时间分别增加了38.6%、84.1%;高剂量的人参皂苷Rg1可显著降低小鼠血清中的BUN含量和肝、骨骼肌中MDA含量。由此可见,人参皂苷Rg1可显著提高实验小鼠耐力及调节血清、肝和骨骼肌中疲劳相关生化指标的水平,对于免疫抑制小鼠具有较好的抗运动性疲劳的功效。     

荞麦槲皮素对高胆固醇饮食大鼠的降脂及肝损伤修复作用

研究荞麦槲皮素对高胆固醇大鼠脂质代谢及肝损伤的防治效果。将54只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、荞麦槲皮素低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。建立高脂血症大鼠模型5周后,灌胃荞麦槲皮素干预治疗,测定各组大鼠血清脂质、抗氧化水平,以及肝脏抗氧化水平,并观察肝脏组织病理切片。结果表明：与模型组相比,荞麦槲皮素能够降低TC、TG、LDL-C的含量,回调HDL-C的含量,较模型组差异极显著;荞麦槲皮素各剂量组的ALT、AST活力有不同程度降低,剂量越高,下降幅度越大。同时,荞麦槲皮素高剂量组上调了血清中141.17 U/mgprot的SOD酶活力,下调了血清中1.21 U/mgprot的MDA含量,肝脏中SOD、MDA含量亦出现此趋势,HE染色结果表明,荞麦槲皮素各剂量组肝细胞排列整齐,脂肪滴变小,肝脏病变减轻。由此可见,荞麦槲皮素能显著调节高胆固醇膳食大鼠血脂异常,降低体内脂质蓄积,提高肝脏抗氧化能力,修复肝损伤。     

北五味子麦芽酵素的制备及其抗氧化活性

以超氧化物歧化酶（SOD）活力为评价指标,通过单因素试验以及正交试验,对植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）发酵的北五味子麦芽酵素的发酵工艺条件进行优化;并对该酵素产品的抗氧化活性进行了研究。结果表明,植物乳杆菌发酵制备北五味子麦芽酵素的最佳发酵工艺条件为北五味子∶麦芽=2∶1（g∶g）,发酵时间为3 d、接种量为1.5%、发酵温度为41 ℃。在此最佳工艺条件下,北五味子麦芽酵素SOD酶活力为3 464.80 U/mL。抗氧化活性结果表明,该酵素对超氧阴离子自由基清除能力、羟自由基清除能力、DPPH自由基清除能力和对ABTS+自由基清除能力分别达到了26.03%、97.25%、89.10%和0.613 7 mmol/L,表明该酵素具有较好的抗氧化活性。     

金雀异黄素通过脂联素和RBP4途径调节PCOS-IR大鼠的胰岛素抵抗作用

为了研究金雀异黄素（Genistein,Gen）通过脂联素（Adiponectin,APN）和视黄醇结合蛋白-4（Retinol Binding Protein 4,RBP4）途径调节多囊卵巢综合征并发胰岛素抵抗（Polycystic Ovary Syndrome-Insulin Resistance,PCOS-IR）大鼠的胰岛素抵抗作用。通过皮下注射脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone,DHEA）和人绒毛膜促性腺激素（Human Chorionic Gonadotropin,HCG）结合高脂饲料的方法,建立PCOS-IR大鼠模型。大鼠根据体质量随机分为对照组、模型组,Gen-低、中、高剂量组和二甲双胍组,每组8只,连续干预21 d,测定大鼠空腹血糖（Fasting Blood Glucose,FBG）、胰岛素（Fasting Insulin,Fins）、APN、RBP4相关指标水平,检测卵巢组织内APN和RBP4相关基因和蛋白的表达。结果发现,与模型组相比,Gen-中剂量组空腹血糖值显著降低13.95%,Gen-中、高剂量组空腹胰岛素分别降低45.80%、51.80%,Gen-高剂量组胰岛素抵抗指数显著降低57.20%;与模型组比较,Gen-中剂量大鼠血清APN、APPL1水平分别显著提升69.43%、36.57%,Gen-高剂量组RBP4水平显著降低59.01%,Gen-中剂量组PEPCK水平显著下降22.63%;Gen-中、高剂量组卵巢组织APPL1、AMPK、p-AMPK的基因和蛋白表达水平显著提高,RBP4、PEPCK的基因和蛋白表达水平显著降低。研究表明,中、高剂量（20、30 mg/kg）Gen可通过脂联素和RBP4途径有效改善PCOS-IR大鼠的糖代谢和胰岛素抵抗。     

《茄克衫》新旧标准探讨

为了方便有关企业和检测机构理解与应用好新标准,对比了《茄克衫》新旧标准的主要内容,分析了两者间的差异,提出了对策与建议.     

金雀异黄素缓解免疫抑制大鼠运动性疲劳的作用研究

通过对免疫抑制大鼠进行负重游泳实验研究金雀异黄素缓解疲劳的作用效果。选取72只雄性SD大鼠,按照大鼠体重随机分为空白对照组、免疫抑制模型组、金雀异黄素低剂量组（10 mg/kg）、中剂量组（20 mg/kg）、高剂量组（40 mg/kg）、阳性对照组（贞芪扶正颗粒3.13 g/kg）。除空白对照组外,其余大鼠腹腔注射环磷胺,造成大鼠免疫抑制模型后连续灌胃21d。通过游泳训练造成疲劳后,测定大鼠脏器指数、负重大鼠力竭游泳时间、血清中尿素氮和乳酸含量以及肝糖原和肌糖原的变化。结果表明：与免疫抑制模型组相比,金雀异黄素可显著提高大鼠胸腺指数,其中高剂量组大鼠力竭游泳时间延长50.4%,血清中的尿素氮和乳酸含量显著下降。同时可以维持运动后大鼠糖原含量,其中肌糖原含量显著高于空白对照组。由此可见,金雀异黄素可有效提高实验大鼠运动耐力及调节血清和骨骼肌中疲劳相关生化指标的水平,对于免疫抑制大鼠具有较好的缓解运动性疲劳的功效。     

金雀异黄素通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用

目的：探讨金雀异黄素（genistein,GEN）缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法：96 只雄性SD大鼠随机分为6 组（每组16 只）,分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg mb,连续3 d,建立免疫抑制大鼠模型。金雀异黄素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg mb金雀异黄素,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒3.125 g/kg mb,空白对照组灌胃等量花生油。实验结束后,记录大鼠力竭游泳时间;采用比色法检测大鼠血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中免疫球蛋白G（immunoglobulin G,IgG）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）质量浓度;采用实时荧光定量技术检测大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）、沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）、过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α,PGC-1α）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ）mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表达水平。结果：与免疫抑制模型组相比,补充GEN后极显著延长了大鼠力竭游泳时间（P＜0.01）;与免疫抑制模型相比,高剂量GEN能够显著降低血清中CK活力（P＜0.05）和LDH活力（P＜0.01）,极显著提高大鼠血清中IgG、TNF-α质量浓度（P＜0.01）,同时显著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表达水平（P＜0.05、P＜0.01）。结论：GEN具有缓解免疫低下大鼠疲劳的作用,其机制可能与激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及改善大鼠运动耐力、能量产生及免疫调节能力有关。