不同质量浓度低聚果糖和低聚半乳糖对发酵乳品质的影响

研究不同质量浓度低聚果糖和低聚半乳糖对发酵乳在发酵期和贮藏期内乳中菌落活菌数、滴定酸度和黏度的影响。结果表明：在发酵期低聚果糖（QHT-90 FOS）对发酵乳中乳酸菌活菌数的增殖作用要显著高于低聚半乳糖（QHT-60 GOS）,在QHT-90 FOS质量浓度为1.5 g/100 mL的样品中,12 h时瑞士乳杆菌（Lactobacillushelveticus）MB2-1活菌数可达到4.44×109 CFU/g,而不同质量浓度和结构的低聚果糖和低聚半乳糖对样品滴定酸度和黏度的影响差异不显著;此外在4 ℃发酵乳贮藏期间,QHT-90 FOS对L. helveticus MB2-1有一定保护作用,在QHT-90 FOS质量浓度为1.5 g/100 mL的样品中,贮藏14 d后,活菌数仅减少11.90%,而滴定酸度基本不变,产品黏度保持在9 000 mPa·s。     

芍药苷通过PI3K/AKT/m-TOR信号途径抑制肥大细胞活化脱颗粒

目的: 研究芍药苷（paeoniflorin,Pae）对肥大细胞（P815）活化及脱颗粒的影响,并探索其作用机制。方法: CCK-8法评价Pae的细胞毒性,ELISA法及显色法测定Pae对P815释放组胺和β-氨基己糖苷酶（β-HEX）及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的影响。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测上述炎症因子及蛋白酶激活受体（PARs）在mRNA水平上的表达。Western blot测定磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白（m-TOR）的磷酸化水平。结果: 当芍药苷的浓度为1,10,100 μg/mL时对P815无毒性,且能有效抑制组胺、β-HEX的释放及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的分泌,并降低PARs的表达。Western blot显示,Pae能抑制PI3K、AKT、m-TOR的磷酸化。结论: Pae可能通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路实现对肥大细胞活化及脱颗粒的抑制作用。     

没食子酸清除DPPH自由基的紫外-可见吸收光谱研究

对天然抗氧化剂没食子酸和DPPH自由基的紫外-可见吸收光谱特征进行了研究,确定了没食子酸清除DPPH自由基反应的测定波长(517nm)和反应时间(30min)。进一步研究了没食子酸清除DPPH自由基的活性,获得了没食子酸清除DPPH自由基的半数抑制浓度IC50值。结果表明,没食子酸清除DPPH自由基的IC50值为0.92μg/mL,明显低于芦丁的3.99μg/mL,说明没食子酸具有较高的清除DPPH自由基的活性。     

山奈酚清除DPPH自由基的新型微量光度滴定方法研究

基于光度滴定方法原理,在山奈酚与DPPH·反应的UV-Vis光谱研究基础上,提出了一种评估DPPH·清除活性的微量光度滴定新方法。测定了山奈酚与DPPH·反应的微量光度滴定曲线,提出以DPPH消耗量(n D)及山奈酚加入量(n K)化学计量数比(n D/n K)评价DPPH·清除能力、以及最大清除率(EC max)和半数清除浓度(EC50)的计算方法。对于不同DPPH初始量,测得n D/n K在1.70~1.78之间,EC max和EC50值分别为84.32%和1.99×10-2mmol·L-1(相当于7.1×10-7mol初始DPPH),均与常规方法结果相近,而本法具有更好的精密度,样品使用量明显下降。     

没食子酸清除DPPH自由基的紫外-可见吸收光谱研究

对天然抗氧化剂没食子酸和DPPH自由基的紫外-可见吸收光谱特征进行了研究,确定了没食子酸清除DPPH自由基反应的测定波长（517nm）和反应时间（30min）。进一步研究了没食子酸清除DPPH自由基的活性,获得了没食子酸清除DPPH自由基的半数抑制浓度IC50值。结果表明,没食子酸清除DPPH自由基的IC50值为0.92μg/mL,明显低于芦丁的3.99μg/mL,说明没食子酸具有较高的清除DPPH自由基的活性。