动物双歧杆菌LPL-RH增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度的机制研究

骨质疏松形成的主要原因是骨吸收增多、骨形成减少而造成的骨量减少，中老年女性发生绝经后骨质疏松的比例非常高，目前益生菌在防治骨质疏松中的应用受到越来越多的重视，本研究利用去卵巢骨质疏松大鼠模型，评价动物双歧杆菌LPL-RH株的治疗作用和可能机制。每日2～4×10⁹ CFU/mL的动物双歧杆菌LPL-RH灌胃治疗后发现，治疗组大鼠的骨密度增加，骨生物力学改善，肠内容物中以丙酸和丁酸为代表的短链脂肪酸增多，治疗组血清中BCG、ALP、Ca浓度明显高于模型组。进一步的机制研究发现，补充LPL-RH后OPG基因表达水平量明显高于模型组，而RANKL基因表达水平明显降低，与模型组相比差异显著。表明动物双歧杆菌LPL-RH可能通过调节OPG/RANK/RANKL通路，影响OPG及RANKL基因的表达水平，发挥抗骨质疏松的作用。