虫草头孢提取物Fr.8组分对HepG-2胰岛素抵抗的改善作用

为探讨虫草头孢正己烷分离组分Fr.8对高胰岛素诱导的HepG-2细胞胰岛素抵抗的改善作用,作者建立了稳定的胰岛素抵抗细胞模型,并检测了Fr.8组分对胰岛素抵抗细胞(HepG-2/IR)的葡萄糖消耗、葡萄糖摄取及相关基因转录和蛋白质表达的影响。结果显示,5μmol/L胰岛素是诱导细胞成为HepG-2/IR的最佳作用浓度;Fr.8组分在无细胞毒性范围内可显著增加HepG-2/IR对葡萄糖的消耗及摄取;Fr.8(25μg/mL)可明显上调IR、IRS1、IRS2、Glut2、AMPKαmRNA的表达水平,并上调IR、IRS、Glut2、p-AMPKα、p-AKT蛋白质的表达。研究表明,虫草头孢Fr.8可改善HepG-2胰岛素抵抗,其机制可能与胰岛素受体及底物、葡萄糖转运蛋白2、pAMPKα和p-AKT蛋白的激活有关。     

模拟肠液培养基中壳寡糖对益生菌生长的影响

文章探究了模拟肠液培养基中壳寡糖对益生菌生长的影响,为益生菌、壳寡糖合生元的开发提供理论依据。将益生菌接种至含不同浓度壳寡糖的模拟肠液培养基中培养,通过测定菌体密度(△OD₆₀₀)、活菌数的变化,测定△OD₂₆₀的变化以及用扫描电子显微镜表征细胞膜的完整性,明确模拟肠液培养基中壳寡糖对益生菌生长、细胞膜完整性的影响。结果显示8株专利益生菌都可以在模拟肠液培养基中正常生长,都不能以壳寡糖为唯一碳源生长。自然培养过程模拟肠液培养基中壳寡糖抑制8株专利益生菌的生长;壳寡糖处理导致益生菌细胞膜表面塌陷及褶皱,破坏了益生菌细胞膜的完整性。偏碱性模拟肠液培养基中壳寡糖对8株专利益生菌的生长没有统一的抑制作用。偏碱性模拟肠液环境下,壳寡糖对益生菌生长的抑制作用较弱,或没有抑制作用,可以将益生乳酸菌与壳寡糖复配开发合生元,用于调节肠道微生态。