Sp1促进A549细胞增殖、EMT、侵袭和血管生成的研究

研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成,抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后,在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1,Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met,促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成,侵袭并抑制A549细胞凋亡的分子机制.与癌旁组织和正常组织相比,在肺癌组织样本中,Sp1和c-Met均呈现高表达;Sp1能够与c-Met基因启动子结合;Sp1转录调控c-Met通过激活c-Met-ERK通路,促进A549细胞增殖、抑制A549细胞凋亡;Sp1转录调控c-Met亦能促进A549细胞EMT转化,侵袭和血管生成. Sp1转录调控c-Met能够促进A549细胞增殖、EMT转化,侵袭和血管形成,抑制A549细胞凋亡.在肺癌发生发展进程中,Sp1转录调控c-Met发挥重要作用.     

紫娟茶中甲基化儿茶素提取工艺优化

目的:优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺。方法:以酸性乙醇为溶剂,考察提取时间、提取温度和液料比对紫娟茶中甲基化儿茶素提取率的影响。结果:紫娟茶中甲基化儿茶素的最佳提取条件为提取时间100 min,提取温度75℃,料液比(m_紫娟茶∶V_溶剂)1∶74(g/mL),此条件下甲基化儿茶素质量浓度为26.7 mg/g,与验证值的相对误差为1.48%。结论:运用HPLC分析和响应面分析法优化紫娟茶中甲基化儿茶素的提取工艺简单、可行。