真空冷冻干燥对牡蛎品质的影响

我国牡蛎产量丰富,除部分鲜销外很多加工为干制品,然而传统牡蛎干制品复水性差、产品附加值低。为了得到高品质的牡蛎干制品,本研究对牡蛎进行真空冷冻干燥加工,并对冻干加工牡蛎的复水性、质构和蛋白、脂肪及部分滋味成分含量的变化情况进行探讨。研究结果表明:牡蛎的共晶点和共熔点温度分别为-25℃和-17.5℃,牡蛎在-30℃~-35℃条件下预冻2 h,在冷阱温度达到-40℃后在真空度20 Pa条件下干燥15 h得到干品;与对照产品(市售蚝干)相比,冻干牡蛎复水性较好,其在20 min即可复水完全,复水比为3.68;冻干牡蛎的质构也优于对照,除脂肪含量较低外,蛋白质和几种滋味成分含量也均高于对照。由此可见,真空冻干燥不仅可以减少牡蛎干制时的蛋白损失,且能够较好保持质构和原有风味,可以用于高品质牡蛎干制品的加工。     

番木瓜籽油的提取工艺优化及其理化特性

以番木瓜籽为原料,通过单因素试验和响应面优化试验研究了浸提溶剂、料液比、浸提温度、浸提时间等因素对番木瓜籽油提取率的影响,确定了溶剂浸提番木瓜籽油的最佳工艺条件,并分析了番木瓜籽油的理化性质和脂肪酸组成。结果表明:正己烷浸提法提取番木瓜籽油的浸提温度为61℃、浸提时间为2.5 h和液料比为3.18∶1(mL∶g)。在该条件下油脂提取率为21.27%;番木瓜籽油的酸值、过氧化值等指标达到了食用油脂的标准,但是其杂质含量较高,还需进一步精炼;番木瓜籽油中含有5种脂肪酸,主要是棕榈酸(18.90%)、油酸(71.06%)和亚油酸(4.28%)。     

姜黄素超分子包合物对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用

本文考察了姜黄素超分子包合物（Curcumin/Cyclodextrin polymer inclusion complex, CUR/CDP）对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用。采用MTT法建立乙醇诱导LO2细胞损伤的模型,通过谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）等试剂盒考察了CUR/CDP对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护效果。结果表明,经CUR/CDP（80 μg/mL）处理后,LO2细胞的存活率从54.75%±8.97%（模型对照组）提高到85.27%±2.64%,且细胞培养液中ALT、AST和LDH活力分别从（26.47±0.90）、（41.02±4.41）、（63.77±4.95）U/L（模型对照组）降低到（16.17±0.42）、（22.62±0.79）、（32.25±1.69）U/L（P<0.01）,LO2细胞内GSH-PX、SOD活力分别从（21.82±1.34）、（8.45±1.11）U/mg prot（模型对照组）升高到（36.70±0.56）、（16.47±1.27）U/mg prot,LO2细胞内MDA和ROS含量分别从（1.19±0.15）nmol/mg prot、（198.02%±11.76%）（模型对照组）降低到（0.72±0.05）nmol/mg prot、（110.87%±10.22%）（P<0.01）。综上所述,CUR/CDP通过提高LO2细胞相关抗氧化酶的活力和降低细胞内ROS含量来改善乙醇诱导LO2细胞的损伤。     

不同热加工方式对华贵栉孔扇贝蛋白与多糖结构及消化特性的影响

为探究热加工处理对华贵栉孔扇贝蛋白、多糖结构与消化特性的具体影响规律,该研究对华贵栉孔扇贝进行蒸制(100℃,5 min)、油炸(150℃,2 min)及烤制(200℃,10 min)3种热加工处理,采用红外光谱、扫描电镜和体外模拟消化法,比较分析热加工前后扇贝蛋白与多糖的含量、结构及体外消化特性变化。结果表明,热加工处理导致扇贝的盐溶性蛋白和水溶性蛋白含量显著降低(P<0.05),且使碱溶性多糖含量显著增加(P<0.05),蒸制和油炸处理显著降低水溶性多糖含量(P<0.05),而烤制热加工使其显著提高23.27%(P<0.05);热加工处理对扇贝多糖的化学键无显著影响,但会改变扇贝蛋白质的二级结构,并导致其微观结构由平整转换成多孔状;体外模拟消化实验结果发现蒸制与烤制热加工均显著提高蛋白质的体外消化率,对扇贝多糖的消化吸收无显著影响(P>0.05)。以上实验结果表明,热加工能改变扇贝多糖与蛋白结构,蒸制处理更有利于扇贝蛋白与多糖的消化。研究结果可为华贵栉孔扇贝合理热加工提供参考依据。     

凡纳滨对虾几丁质酶的活性分布及其短波紫外线照射激活作用

为了解凡纳滨对虾中几丁质酶的分布及短波紫外线(ultraviolet-C,UV-C)照射对几丁质酶的作用,探究了凡纳滨对虾各组织部位几丁质酶活力、UV-C照射工艺及其对几丁质酶学性质影响。结果表明,凡纳滨对虾中肝脏、胃、肠、头壳、壳、尾几丁质酶比活力分别为(72.84±2.54)、(33.54±1.31)、(27.25±0.91)、(21.40±1.25)、(10.74±0.48)、(5.22±0.05)U/g原料。几丁质酶主要分布在虾头部位(含肝脏、胃、头壳),占比达84.83%。正交试验中UV-C照射几丁质酶的最佳工艺条件为：照射功率10 W,照射时间25 min,照射高度10 cm,此时几丁质酶比活力(27.06±0.10)U/g原料。在最优工艺下,各组织部位几丁质酶有不同程度的激活。照射前后虾头几丁质酶最适温度为40℃、最适pH由4变为5。Mn²⁺、Zn²⁺、Fe³⁺、Cu²⁺对照射前后几丁质酶抑制明显。综上可知,UV-C照射的几丁质酶具有生产壳聚糖潜能,为UV-C照射提高凡纳滨对虾副产物几...     

圆鮀鲣暗色肉蛋白酶解物的抗疲劳作用

采用行为学和生化指标研究圆鮀鲣暗色肉蛋白酶解物(DMPH)的抗疲劳作用,并且与暗色肉粗酶解物(DMH)进行比较,初步推测其中主要的抗疲劳活性物质。结果表明,DMPH中粗蛋白含量显著高于DMH(p0.05),DMPH的氨基酸总浓度高于DMH。DMH和DMPH均能显著延长小鼠力竭游泳时间和减少小鼠肝糖原的消耗(p0.05),能显著降低小鼠血浆乳酸和尿素氮含量(p0.05),而且还可显著提高小鼠体内抗氧化酶的活力(p0.05)。DMH和DMPH均具有抗疲劳作用且无显著性差异(p0.05),而且DMPH中粗蛋白和氨基酸含量高于DMH,初步推断暗色肉中蛋白质水解产生的多肽和氨基酸是酶解物中主要的抗疲劳活性物质。     

大叶紫薇籽的营养成分分析与评价

采用常规食品分析方法对湛江产大叶紫薇籽的营养成分进行分析与评价,研究结果表明大叶紫薇籽中粗蛋白质和粗脂肪含量较低;矿物质含量丰富,尤其是K和Ca的含量较高;大叶紫薇籽中氨基酸种类齐全,氨基酸总量为10.2%,氨基酸评分为81.7,营养价值较高,第一限制氨基酸为含硫氨基酸;大叶紫薇籽油中饱和脂肪酸主要是棕榈酸(35.24%),单不饱和脂肪酸主要是油酸(21.46%),多不饱和脂肪酸有亚油酸(22.46%)和α-亚麻酸(17%),不饱和脂肪酸总含量高达61.1%.     

虾头自溶产物苦味与蛋白平均疏水度联系及脱苦

为了探明虾头自溶产物中苦味肽的分布以及蛋白疏水性与苦味的联系,采用超滤将虾头自溶产物分成不同组分,分别检测其苦味与平均疏水度,并研究自溶过程中添加复合风味蛋白酶协同水解虾头对苦味的改善作用。结果表明：虾头自溶产物的苦味主要来自分子质量为3～5kD 的肽;不同分子质量大小的自溶产物,平均疏水度越小苦味越大;添加复合风味蛋白酶协同水解虾头,与自溶比较,其蛋白回收率提高了3.5%,苦味降低了50%。     

牡蛎酶解物对慢性不可预知温和应激斑马鱼抑郁行为改善作用研究

为探究牡蛎酶解物的抗抑郁作用,采用慢性不可预知温和应激斑马鱼模型,将牡蛎酶解物分为低、中和高浓度三个剂量组,检测其对斑马鱼行为学、体重指数产生的影响,进而通过酶联免疫法测定斑马鱼外周皮质醇含量和脑部细胞因子表达水平.结果表明,经过5周慢性不可预知温和应激后,斑马鱼出现了明显的抑郁样行为,而牡蛎酶解物可以有效改善斑马鱼抑郁样行为,并能有效改善应激后斑马鱼体重减小的现象;同时,牡蛎酶解物可降低斑马鱼外周皮质醇的水平,降低TNF-α在脑部的表达.研究结果表明,牡蛎酶解物可以通过调节应激激素水平以及抑制慢性不可预知温和应激诱导的炎症细胞因子的表达来改善慢性不可预知温和应激诱导抑郁样行为.本研究旨在深入探究牡蛎酶解产物的神经保护作用,并为其活性成分的进一步开发提供理论依据.     

龙趸石斑鱼肝脏维生素A的形态分布及其对干眼症细胞模型的影响

为探究龙趸石斑鱼肝脏中天然维生素A的形态分布特征及其与合成维生素A对干眼症改善效果的差异,采用水浴皂化法结合反相色谱法测定龙趸石斑鱼肝脏各脂质组分中维生素A含量,并从中性脂中分离得到天然维生素A棕榈酸酯含量较高的F3组分,分别研究了F3组分与合成维生素A棕榈酸酯对苯扎氯铵诱导的干眼症细胞模型的影响及二者的差异。实验设置角膜上皮细胞正常组(NC)、干眼症细胞模型组(MC)、F3实验组[低剂量组(LF3)、中剂量组(MF3)、高剂量组(HF3)]及合成维生素A棕榈酸酯标准品对照组[低剂量组(LVAP)、中剂量组(MVAP)、高剂量组(HVAP)]。采用CCK-8法检测细胞活性及毒性,采用实时荧光定量法检测细胞内炎症因子(IL-6、IL-1β及TNF-α)的基因表达。结果表明:龙趸石斑鱼肝脏中99.57%的维生素A以结合态形式存在,主要是维生素A棕榈酸酯,且在肝脏中性脂中含量最多。从中性脂中分离纯化得到了含天然维生素A棕榈酸酯的F3组分,当F3组分质量浓度高于286.00pg/mL时,HCE-T存活率显著下降。F3组分及合成维生素A棕榈酸酯均能显著提高苯扎氯铵诱导的干眼症细胞存活率,降低其凋亡率,且低、中剂量的F3组细胞活力高于高剂量F3组及低、中、高剂量的合成维生素A棕榈酸酯组。在白介素(IL-6)相对表达量中,低、中剂量的F3组及低剂量的合成维生素A棕榈酸酯组显著高于中、高剂量的合成维生素A棕榈酸酯组(P<0.05);在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相对表达量中,低、中、高剂量的F3组显著低于低剂量合成维生素A棕榈酸酯组(P<0.05)。F3组分及合成维生素A棕榈酸酯均能下调苯扎氯铵诱导的干眼症细胞模型中IL-6及TNF-α的基因表达(P<0.05),缓解干眼病导致的炎症。