大豆肽缓解小鼠体力疲劳的功能评价

评价大豆肽缓解小鼠体力疲劳的作用效果,探究其可能的机制。通过构建急性疲劳与D-半乳糖亚急性衰老2种动物实验模型,考察大豆肽低(0.25 g/kg)、中(0.5 g/kg)、高(2.5 g/kg)剂量下,小鼠负重游泳(WLS)时间、小鼠血清或肝脏中血清尿素氮(BUN)、血乳酸(LD)、糖原、糖原合成酶(GS)、总过氧化物酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CPK)生化指标的变化。结果表明,2种模型中,各剂量大豆肽均能显著提高小鼠力竭游泳时间,降低BUN含量,然而对MDA含量及CPK活性基本无影响;各剂量大豆肽均能提高小鼠肝脏T-SOD活性,在D-半乳糖亚急性衰老模型中的提高程度小于急性疲劳模型;除D-半乳糖亚急性模型中的低剂量大豆肽对小鼠LD含量的消除无作用外,2种模型其余各剂量大豆肽均可降低LD含量。在急性疲劳模型下,大豆肽能提高小鼠肝糖原贮存量,在D-半乳糖亚急性衰老模型下,大豆肽对其影响不明显,且2组模型中大豆肽对GS活性影响均不显著。结论:在急性疲劳模型下,大豆肽主要通过提高T-SOD活性,减少疲劳产物,提高能源物质积累来达到缓解体力疲劳的作用。比较而言,D-半乳糖亚急性衰老模型与急性模型缓解体力疲劳途径大致相同,而大豆肽对能源物质积累无影响,且缓解疲劳作用效果不强。