七八区八道湾组砾岩油藏高含水期提高采收率技术

七八区八道湾组砾岩油藏历经三十多年注水开发,注水井井况变差,分注率降低,年含水上升率达3.0％,绝对递减率10％.为改善油藏开发效果,开展精细油藏描述,重塑地下认识,指导注采系统调控;开展注水专项治理,完善注采井网、全面细分开发层系,提高水驱控制程度;并以合理开采技术界限研究成果为指导,精细注水调控;结合深部调驱、变强度注水,扩大注水波及体积.截止2012年减缓递减增油量8.1＆#215;104t;综合含水由81.0％降至目前的79.4％,采收率由44.2％提高至50.6％,成为国内第一个采收率突破50％的整装砾岩油藏.     

金龙2井区火山岩储层特征及影响因素

为进一步了解金龙2井区火山岩储层特征,利用岩心、薄片、测井、储层物性及试油资料,对该区火山岩岩性、岩相、储集空间、物性特征等进行总结,在此基础上探讨了储层的影响因素。结果表明:佳木河组主要包括火山碎屑岩类和熔岩类2种类型,发育3个期次、4种岩相类型,纵向上爆发相与溢流相间互发育,平面上呈北西—南东向带状分布,第3期爆发相内的火山碎屑岩类为最有利储层;储集空间类型多样,主要有气孔、杏仁体内溶孔及高角度裂缝,储层物性总体较差,平均孔隙度、渗透率分别为10. 55%、0. 26 mD,具有低孔、低渗—特低渗的特征,储层非均质性强;火山岩储层受岩性、岩相、高角度裂缝、风化淋滤及溶蚀作用综合控制,其中,岩性与岩相是储层物性的主要影响因素,高角度裂缝、断裂和古构造控制的风化淋滤及溶蚀作用对储层有一定改善作用。该研究结果为研究区火山岩勘探开发奠定了地质基础。     

七八区八道湾组砾岩油藏高含水期提高采收率技术

七八区八道湾组砾岩油藏历经三十多年注水开发,注水井井况变差,分注率降低,年含水上升率达3.0%,绝对递减率10%。为改善油藏开发效果,开展精细油藏描述,重塑地下认识,指导注采系统调控;开展注水专项治理,完善注采井网、全面细分开发层系,提高水驱控制程度;并以合理开采技术界限研究成果为指导,精细注水调控;结合深部调驱、变强度注水,扩大注水波及体积。截止2012年减缓递减增油量8.1×104t;综合含水由81.0%降至目前的79.4%,采收率由44.2%提高至50.6%,成为国内第一个采收率突破50%的整装砾岩油藏。     

32~10.5 Ma古韩江三角洲沉积演化与控制因素

近年来，古韩江三角洲已成为我国南海油气勘探的热点，对其开展沉积演化分析有助于评价珠江口盆地油气资源潜力，预测有利勘探区块。依据岩心、测井、钻井和地震资料，分析陆丰-韩江凹陷区32~10.5 Ma沉积相类型和古韩江三角洲演化。韩江-陆丰凹陷古韩江三角洲相可划分为三角洲平原、前缘和前三角洲亚相。古韩江三角洲演化分为3个阶段:第一阶段，渐新统珠海组至中新统珠江组沉积期，古韩江三角洲沉积物粒度粗，三角洲延伸远，主要分布在陆丰凹陷；第二阶段，中新统韩江组下段沉积期，随着海平面上升，古韩江三角洲逐渐向物源区退缩，陆丰和韩江地区以碳酸盐岩台地相和浅海陆棚相为主，海平面在韩江组下段沉积时期达到最大，古韩江三角洲面积达到最小；第三阶段，韩江组上段沉积期，随着海平面下降，古韩江三角洲又开始向盆地推进。      

小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤

目的：考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法：以体外培养人主动 脉内皮细胞系（human aorta endothelial cells,HAEC）为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单 磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）激活剂（AICAR）或抑制剂 （Compound C）处理HAEC;采用油红O染色法观察细胞内脂滴合成;采用比色法检测细胞内甘油三酯、总胆 固醇含量,硝酸还原酶法检测NO的水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞内总活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,Western Blotting检测细胞总AMPK、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）及其磷酸化（p-AMPK、p-eNOS）水平。结果：油酸可浓度依赖性地抑制细胞增殖,小檗碱组各项指标 较正常对照组无显著性差异,油酸联合小檗碱组的细胞活性较油酸组明显好转（P＜0.01）。与正常对照组比较, 油酸组的脂质浸润程度明显,油酸在不同浓度下使内皮细胞的脂质含量呈剂量依赖性增加,加入小檗碱可明显减 少这种脂质堆积。油酸组的NO水平较正常对照组明显减少,小檗碱能显著抑制油酸所致的内皮NO水平的减少, 并且减少由于油酸所致的ROS水平的升高;油酸抑制了AMPK的活化,使p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平明显降低 （P＜0.01）;小檗碱可明显逆转油酸所致AMPK和eNOS磷酸化水平下降,Compound C可拮抗其作用。结论：小檗 碱可减轻油酸所致血管内皮细胞损伤,或与其活化AMPK/eNOS信号相关。