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目的:研究环孢素A(Cyclosporine A, CsA)对异丙肾上腺素(isoproterenol, Iso) 诱导心肌损害和纤维化的改善, 探讨内皮素通路在其过程中的作用。方法:SD 大鼠给予Iso(2 mg°kg-1°d-1, s.c.) 10 d, 建立大鼠心肌损害和纤维化病变。CsA治疗组预先给予CsA (25 mg/kg, s.c.) 一次。结果:Iso 损害心肌, 引起心功能下降, 使左室心肌中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp) 含量增高, 内皮素-1(ET-1) 及受体(ETA R)、结缔组织生长因子(CTGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 和蛋白表达上调。CsA 明显改善心功能, 降低Hyp 含量, 减轻升高的mRNA 和蛋白表达。结论:CsA 改善Iso引起的大鼠心功能损害和纤维化, 与抑制内皮素通路相关。 相似文献
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戴茵 《湖南工业大学学报》2003,17(3)
考虑决策方法首先要解决决策状态问题。通过对决策状态的划分,可以确定不同条件下的决策方向。然而,面对实际问题,定量分析技术所确定的决策法则又有着与生俱来的缺陷。对现存决策理论的实际应用关键在于对风险的把握和估算。 相似文献
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目的 研究异丙肾上腺素心肌病模型心肌细胞肌浆网钙ATP 酶(sarco-endoplasmic reticulumATPase 2a, SERCA2a) 表达的改变, 以及新型内皮素受体拮抗剂CPU0213的治疗作用。方法 雄性SD大鼠皮下给予异丙肾上腺素(2 mg·kg-1·d-1)10 d, 治疗组动物在第6 到第10 天皮下给予CPU0213 (30 mg·kg-1·d-1)。各组动物颈动脉插管记录心功能指标:左心室收缩压(LVSP), 左心室舒张末期压(LVEDP), 和左心室压力变化最大速率(±dp dtmax)。左心室心肌组织SERCA2a 的mRNA 及蛋白表达分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 和蛋白免疫印迹法(Western blotting) 测定。结果 异丙肾上腺素引起左心室收缩和舒张功能明显下降, 同时SERCA2a 的mRNA 及蛋白表达均显著下调(P<0.05)。CPU0213 显著提高SERCA2a 表达(P<0.05), 明显改善心功能(P<0.05)。结论 CPU0213 可通过逆转肌浆网钙调控蛋白SERCA2a 的表达下调, 使异丙肾上腺素引起的心功能下降得以恢复。本实验证明SERCA2a是β 受体过度激活引发心衰过程中的重要靶点。内皮素受体介导了β 受体过度激活状态下SERCA2a的表达下调, 是内皮素受体拮抗剂治疗心衰的重要依据之一。 相似文献
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目的: 研究糖尿病大鼠心肌病中由激活的NADPH氧化酶导致的损害,可由内皮素受体拮抗剂CPU0213逆转。方法: SD大鼠一次i.p.链脲佐菌素60 mg/kg造成大鼠糖尿病模型,治疗组在后4周给予CPU0213(100 mg/kg, p.o .)和氨基胍(100 mg/kg, p.o.)治疗,连续4周。结果: CPU0213与氨基胍降低血糖效应不明显,但可改善心肌肥厚、降低心肌内皮素-1(ET-1) 和氧化应激水平。CPU0213和氨基胍明显抑制高糖温孵的心肌细胞NADPH氧化酶p22phox和p67phox亚基的mRNA和蛋白过表达。结论: 内皮素受体拮抗剂CPU0213和氨基胍改善糖尿病大鼠心肌病,由抑制心肌中NADPH氧化酶过表达所介导。 相似文献
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目的 研究果糖二磷酸锶(FDP-Sr) 对糖尿病睾丸病变的改善, 与丙酸睾酮对比, 并初步探讨其可能机制。方法 链脲佐菌素致糖尿病雄性大鼠8 周, 在后4 周, 分别每日灌胃FDP-Sr(50, 100,200 mg/kg) 以及丙酸睾酮(4 mg/kg, s.c.治疗),测血中睾酮、谷胱甘肽过氧物酶(GSHpx) 、睾丸中内皮素-1(ET-1) 系统中前原ET-1(前原内皮素,ppET-1) 和ET 转变酶(ECE) 的mRNA 表达, 观察睾丸组织学改变。结果 糖尿病大鼠睾丸曲细精管萎缩明显, 血中睾酮、GSHpx 明显降低, ppET-1和ECE 呈高表达。上述改变被FDP-Sr 明显改善,丙酸睾酮作用不明显。结论 FDP-Sr 治疗糖尿病睾丸病变优于丙酸睾酮, 可能与抑制睾丸中内皮素系统的高表达相关。 相似文献
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